Nutrición
APOE ε4 ¿la puerta a la dislipidemia resistente a la insulina y la niebla cerebral? Tratamiento con dieta cetogénica.
Los pacientes que portan uno (heterocigoto) o dos (homocigotos) alelos para la variante del gen APOE ε4 tienen el mayor riesgo de Alzheimer.
El riesgo de degeneración cerebral aumenta entre un 30% (para heterocigoto) y un 80% (homocigotos). Los pacientes con trastornos metabólicos como diabetes, resistencia a la insulina, síndrome metabólico, tienen un riesgo similar.
El riesgo de desarrollar Alzheimer es consecuencia de déficits crónicos no detectados en el metabolismo de la glucosa en el cerebro, que comienza más de 20 años antes del inicio de los síntomas cognitivos.
El hipometabolismo cerebral, también conocido como diabetes tipo III , se asemeja a la resistencia a la insulina sistémica, la inadecuada absorción/disponibilidad de nutrientes para las neuronas y la respiración glial se encuentran a la vanguardia de las teorías bioenergéticas del deterioro cognitivo. El hipometabolismo duradero produce estrés oxidativo.
La investigación indica que la presencia de una variación del alelo APOE ε4 agrava los problemas metabólicos al disminuir la capacidad de detección de energía de las neuronas hipotalámicas, disminuyendo así el metabolismo de la glucosa cerebral.
Se presenta un caso clínico de un hombre de 68 años con Alzheimer leve (portador heterocigoto de APOE ε4), comórbido, y un historial de más de 15 años de diabetes tipo 2, dependiente de insulina, que completó una intervención de estilo de vida de 10 semanas siguiendo una dieta cetogénica clínicamente prescrita para mejorar la función cognitiva, restaurar la pérdida de memoria , y revertir funcionalmente la DM2 a través de la restauración homeostática del flujo de combustible metabólico en las células del cerebro y el resto del cuerpo. También, ayuno intermitente y actividad física.
Los resultados de la intervención fueron estadísticamente significativos. El paciente normalizó su HgA1c, glucosa en ayunas, insulina en ayunas y lípidos en sangre; logró una notable restauración en la sensibilidad celular a la insulina y redujo drásticamente su riesgo cardiovascular, medido por una reducción del 88% en HOMA-IR y una caída del 55% en la relación TG/HDL.
A pesar de las inyecciones de insulina, el nivel de insulina en ayunas del sujeto se desplomó de 97mU/L a 14mU/L, lo que refleja una reducción del 85%. La memoria, la cognición y la fluidez verbal también reflejaron un cambio clínicamente significativo.
Este estudio examina el poderoso papel de las cetonas endógenas para rescatar neuronas inactivas, evitando así la patología neurodegenerativa.
Las cetonas evitan las deficiencias en el transporte de GLUT y suministran la energía necesaria directamente al cerebro.
La tasa metabólicacerebral , la tomografía de emisión y los estudios de F-fluorodesoxiglucosa revelan que los pacientes con Alzheimer, con transporte de glucosa deteriorado, son capaces de utilizar completamente los cuerpos cetónicos en el cerebro como combustible alternativo.
El riesgo de degeneración cerebral aumenta entre un 30% (para heterocigoto) y un 80% (homocigotos). Los pacientes con trastornos metabólicos como diabetes, resistencia a la insulina, síndrome metabólico, tienen un riesgo similar.
El riesgo de desarrollar Alzheimer es consecuencia de déficits crónicos no detectados en el metabolismo de la glucosa en el cerebro, que comienza más de 20 años antes del inicio de los síntomas cognitivos.
El hipometabolismo cerebral, también conocido como diabetes tipo III , se asemeja a la resistencia a la insulina sistémica, la inadecuada absorción/disponibilidad de nutrientes para las neuronas y la respiración glial se encuentran a la vanguardia de las teorías bioenergéticas del deterioro cognitivo. El hipometabolismo duradero produce estrés oxidativo.
La investigación indica que la presencia de una variación del alelo APOE ε4 agrava los problemas metabólicos al disminuir la capacidad de detección de energía de las neuronas hipotalámicas, disminuyendo así el metabolismo de la glucosa cerebral.
Se presenta un caso clínico de un hombre de 68 años con Alzheimer leve (portador heterocigoto de APOE ε4), comórbido, y un historial de más de 15 años de diabetes tipo 2, dependiente de insulina, que completó una intervención de estilo de vida de 10 semanas siguiendo una dieta cetogénica clínicamente prescrita para mejorar la función cognitiva, restaurar la pérdida de memoria , y revertir funcionalmente la DM2 a través de la restauración homeostática del flujo de combustible metabólico en las células del cerebro y el resto del cuerpo. También, ayuno intermitente y actividad física.
Los resultados de la intervención fueron estadísticamente significativos. El paciente normalizó su HgA1c, glucosa en ayunas, insulina en ayunas y lípidos en sangre; logró una notable restauración en la sensibilidad celular a la insulina y redujo drásticamente su riesgo cardiovascular, medido por una reducción del 88% en HOMA-IR y una caída del 55% en la relación TG/HDL.
A pesar de las inyecciones de insulina, el nivel de insulina en ayunas del sujeto se desplomó de 97mU/L a 14mU/L, lo que refleja una reducción del 85%. La memoria, la cognición y la fluidez verbal también reflejaron un cambio clínicamente significativo.
Este estudio examina el poderoso papel de las cetonas endógenas para rescatar neuronas inactivas, evitando así la patología neurodegenerativa.
Las cetonas evitan las deficiencias en el transporte de GLUT y suministran la energía necesaria directamente al cerebro.
La tasa metabólicacerebral , la tomografía de emisión y los estudios de F-fluorodesoxiglucosa revelan que los pacientes con Alzheimer, con transporte de glucosa deteriorado, son capaces de utilizar completamente los cuerpos cetónicos en el cerebro como combustible alternativo.
* Las noticias publicadas sobre estudios no suponen un posicionamiento oficial de ICNS, ni una recomendación clínica.
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