Sobrepeso y Obesidad

1. Puntos Clave de la Obesidad

Este artículo ofrece una revisión crítica e integral sobre la obesidad, dirigida tanto para profesionales sanitarios, como para personas con sobrepeso y obesidad que quieran comprender algunos de los puntos clave más importantes y errores que de forma generalizada se encuentran en casi todo lo que se ha escrito sobre este tema.

• Las causas del sobrepeso y la obesidad son biológicas, ambientales, metabólicas y neuropsicológicas.
• La obesidad no se define por una incapacidad para perder peso, sino por una incapacidad para mantener el peso perdido de forma sostenida. Esto se debe a mecanismos metabólicos y neurológicos de defensa ponderal que se activan a medida que la persona pierde peso.
• A corto plazo las dietas hipocalóricas permiten perder peso de manera proporcional al déficit calórico, sin embargo a medio plazo no sucede lo mismo, siendo uno de los hallazgos más consistentes de toda la investigación médica.
• Consistentemente, el ejercicio conceptualizado como "quemar calorías" no arroja los resultados sobre la pérdida de peso que predicen las ecuaciones energéticas, y no funciona bien en la mayor parte de las personas con obesidad, dando resultados mucho más modestos de lo que se tiende a creer.
• El ejercicio de fuerza contrariamente ha sido comprendido, y ha tendido a infravalorarse. Crear masa muscular es uno de los aspectos más importantes para el manejo del sobrepeso y la obesidad.
• El concepto de "perder peso" es engañoso, dado que el peso perdido puede provenir de masa muscular, glucógeno, agua, tejido graso... lo que se relaciona con la capacidad de mantener el peso perdido.
• Los fármacos para la obesidad presentan efectos más modestos a largo plazo de los inicialmente reportados, y su uso debe sopesarse detenidamente.
• La obesidad no es una enfermedad, sino que debe entenderse más bien como una consecuencia de un desajuste fisiológico.
• La cirugía puede ser una opción, pero generalmente es indicada para los casos más severos, pues su eficacia también presenta limitaciones y riesgos.
• La obesidad es una condición excepcionalmente compleja que permanece pobremente estudiada y mal comprendida, incluso entre quienes tratan el sobrepeso y la obesidad de forma generalizada.

2. Definición y prevalencia

El sobrepeso y la obesidad son condiciones caracterizadas por un exceso de masa grasa corporal, que va más allá de los niveles considerados saludables en relación con la salud metabólica y funcional de una persona. Aunque suele emplearse el peso como criterio principal, en realidad lo que marca la diferencia en términos de salud no es el peso en sí, sino la proporción entre masa grasa y masa magra, y especialmente la localización de la grasa corporal. Tanto el sobrepeso como la obesidad afectan a hombres y mujeres, aunque tienen expresiones clínicas diferentes entre sexos, por ejemplo, mayor tendencia al almacenamiento subcutáneo en mujeres y central y visceral en hombres (la circunferencia abdominal es más patológica).

El sobrepeso y la obesidad han crecido ampliamente en las últimas décadas. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1.900 millones de adultos tienen sobrepeso, y más de 650 millones cumplen criterios de obesidad. El fenómeno también afecta a la infancia: alrededor del 20% de los niños y adolescentes tienen sobrepeso u obesidad en numerosos países occidentales. Se estima que el exceso de peso corporal está asociado a más de 4 millones de muertes anuales en el mundo. De estas, casi el 40% se producen en personas con sobrepeso pero no obesas, lo que subraya la importancia de no subestimar el riesgo metabólico incluso en grados moderados de exceso de peso. Más de dos tercios de estas muertes están relacionadas con enfermedades cardiovasculares (GBD 2015).

Es importante destacar que la obesidad no es simplemente “pesar mucho”, sino tener una cantidad y tipo de tejido adiposo que produce daño metabólico y aumenta el riesgo enfermedades. El índice de masa corporal (IMC) es la herramienta más utilizada para clasi car el sobrepeso y la obesidad, relacionando el peso total según la altura de la persona. Se calcula como el peso (en kilogramos) dividido por la altura al cuadrado (en metros). Según los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS):

• Normopeso: IMC entre 18,5 y 24,9
• Sobrepeso: IMC entre 25,0 y 29,9
• Obesidad: IMC igual o superior a 30

El IMC ha sido útil a nivel epidemiológico, sin embargo, tiene limitaciones clínicas importantes. Dos personas con el mismo peso pueden tener riesgos metabólicos distintos si di eren en su composición corporal. La composición corporal puede tener una mayor relación con el riesgo de algunas enfermedades que el mero sobrepeso. Así, hay personas con IMC en la normalidad que tienen un metabolismo poco saludable y un alto riesgo de enfermar. Algunas personas con sobrepeso tienen una alta masa muscular, por tanto un sobrepeso que puede ser más saludable que personas con sobrepeso formado por más tejido graso. Se ha querido hablar de obesidad metabólicamente saludable, sin embargo, esto no es tan sencillo como veremos más adelante.

3. Causas de la obesidad

Aunque tiende a decirse que la obesidad se debe a la alimentación y a la falta de ejercicio, esto es fuertemente reduccionista, como lo son todas las explicaciones principales que han pretendido darse. Podríamos decir que la causa son marcos ambientales problemáticos, que afectan principalmente a las personas con ciertas vulnerabilidades biológicas que les hacen más susceptibles de ganar peso en reacción a señales ambientales. Otro aspecto fundamental es que el cuerpo tiende a defender el peso corporal adquirido.

• Visión biológica: la obesidad es una enfermedad. Esto es frontalmente incorrecto, y pretende ignorar que lo que ha cambiado es el ambiente muy por encima de la biología.
• Visión estructural: la obesidad se debe al ambiente obesogénico. Ignora las diferencias individuales en susceptibilidad, dado que gran parte de la población no tiene sobrepeso y por tanto no es una explicación satisfactoria.
• Visión individualista: la obesidad se debe a una falta de voluntad. Ignora que los bebés están naciendo con mayor adiposidad, y que la conducta humana en gran medida es interacción gen-ambiente, por tanto fuertemente influida por los genes y el marco ambiental en el cual se vive.
• Visión educativa: la obesidad se debe a una pobre educación en hábitos. Confunde el procesamiento neurobiológico, las respuestas metabólicas, y la propia conducta humana con el contenido simbólico de la mente.
• Visión ambiental: reduce la obesidad al marco ecológico en el que habitan las personas, como la urbanización, trabajos más sedentarios, etc.
• Visión alimentaria: reduce el marco ecológico a la alimentación consumada y sobrevalora el efecto en el peso corporal de ingerir unos alimentos u otros, explicando la hiperfagia como consecuencia de los alimentos en lugar de lo opuesto.
• Visión centrada en el gasto: reduce la obesidad a la actividad física. Estudios del gasto energético en tribus de cazadores recolectores (Puntzer) refutan esta visión. Revisiones sistemáticas de ensayos clínicos con ejercicio también refutan esta visión, mostrando reducciones de peso generalmente residuales.

La principal causa de la obesidad podría decirse que es una interacción gen-ambiente, y por tanto, una respuesta de personas con biologías más susceptibles al marco ecológico en el que vivimos. Sin embargo, la relación entre genes y ambiente es bidireccional: el ambiente afecta a individuos biológicamente y genéticamente más susceptibles. Comprender la obesidad requiere entender distintos componentes:

• Genético.
• Epigenética y neurodesarrollo.
• Exposoma.
• Neuropsicología de la ingesta, recompensa, función neurocognitiva, etc.
• Neuroadaptaciones a la pérdida de peso.
• Metabolismo y aspectos endocrinos.
• Aspectos dietéticos y nutricionales.
• Etc.

La obesidad es la consecuencia de un conjunto de factores biológicos y ambientales, que actúan en conjunto produciendo una tendencia a la ganancia de peso y a su conservación. Podríamos separarlos en 4 niveles, con influencias recíprocas:

• Biológico: genético, epigenético, metabólico, neuropsicológico.
• Ambiental: estructural, político, urbanístico, psicosocial, etc.
• Conductual: las diferencias en la dirección de la conducta de las personas a nivel de individuo, en gran parte consecuencia de una biología individual interactuando en cierto ambiente disponible.
• Nutricional: tipo de alimentación seguido, que a su vez depende de las preferencias alimentarias que dependen a su vez de características biológicas, el ambiente y la conducta.

4. Tratamientos para el sobrepeso y la obesidad

El tratamiento de la obesidad no es disminuir el peso corporal en báscula todo lo posible. Esto es frontalmente erróneo y fruto de una pobre comprensión de la fisiología humana. Adicionalmente, las dietas bajas en calorías no son un enfoque correcto, y un enfoque simplemente calórico es inadecuado. Tampoco cambiar un enfoque dietético por otro, en sentido de macronutrientes o tipos de dietas que varían en alimentos, arroja grandes resultados. El tratamiento de la obesidad requiere algo más amplio, un ajuste de la persona en su ambiente, en sentido conductual, circadiano, una mejor comprensión ponderal, etc.

Ninguna terapia tiene un efecto enorme para la mayoría de las personas. El efecto relevante viene de un abordaje integral que es la suma de pequeños cambios, con efectos modestos individuales, pero un efecto que puede ser muy significativo en conjunto. El enfoque no debe ser calórico como elemento principal, sino de ajuste circadiano, de recomposición corporal, y de comprensión de los mecanismos adaptativos de defensa ponderal durante cualquier intento de pérdida de peso. Con esto en mente, es posible que algunas personas tengan un menor peso en báscula que otras, sin embargo, la recomposición corporal es más importante que el peso en báscula tanto para la salud, como para la sostenibilidad del tratamiento, como para el aspecto físico de la persona. 80 kilos de peso dejan un morfotipo muy diferente según el porcentaje de masa muscular y masa grasa. Dicho de otro modo, una persona con 80 kilos puede tener obesidad y una pobre salud metabólica que implica distintos efectos negativos y riesgos, o ser una persona con una buena masa muscular y una buena salud metabólica.

4.1 Tratamiento alimentario

Hemos explicado en apartados anteriores como el tratamiento de la obesidad, y la obesidad, no puede ser reducido a tratamiento dietético. Igualmente, el tratamiento dietético no puede ser reducido a tratamiento calórico, ni simplemente a cambiar unos macronutrientes por otros. El manejo alimentario debe tener muchas cosas más en cuenta, como efectos diferenciales en la saciedad, aspectos de cronobiología, microbiota, aspectos de fase cefálica, volumétricos, etc.

Por tanto, queremos trabajar en el ajuste circadiano de la persona trabajando con el foco en la recomposición corporal, en lugar de dieta hipocalórica planteada para disminuir el peso en báscula. La clave es que debe diferenciarse la pérdida de peso como consecuencia de un ejuste circadiano y una recomposición corporal, de la pérdida de peso como objetivo en sí mismo, sin comprender el funcionamiento ponderal del organismo, las respuestas neurológicas y metabólicas a los cambios ponderales, y la regulación circadiana general de la persona. Es completamente diferente según se trabaje en una dirección u otra. Esto implica que una pérdida de peso sea sostenible, o lo opuesto. Por tanto, la báscula un objetivo que puede estar presente, pero deber ser la consecuencia de un buen ajuste general, no un objetivo primario como plantean la mayor parte de quienes se dedican al tratamiento nutricional de la obesidad. Nos llevaría cientos de páginas explicar el trabajo general de ajuste de muy distintos puntos, no obstante deben saber manejarse aspectos como:

• Identificación del fenotipo individual (a nivel ponderal, neuropsicológico, conductual, etc)
• Evaluación exposoma
• Planteamiento de objetivos de composición corporal
• Ajuste energético
• Ajuste circadiano general
• Manejo cronobiológico
• Ajuste de saciedad
• Ajuste de ventanas de ingesta
• Periodización de posibles déficits calóricos
• Ajuste en frecuencia
• Ajuste en volumen
• Ajuste proteico
• Trabajo de flexibilidad metabólica
• Modulación microbiota
• Manejo de suplementos dietéticos
• Valoración de respuestas neurológicas, afectivas, metabólicas, etc
• Contingencias conductuales
• Etc

Es imprescindible comprender como responde el organismo adaptativamente a los cambios ponderales y saber manejarlo. Más adelante explicamos algunas respuestas fisiológicas del organismo ante la pérdida de peso.

4.2 Por qué las dietas hipocalóricas son inadecuadas

Las personas con sobrepeso y obesidad pierden peso de manera generalizada si se someten a un déficit calórico, sin embargo, como ya hemos mencionado, el sobrepeso y la obesidad no se definen por una incapacidad para perder peso en sí. Mientras que a corto plazo las dietas hipocalóricas permiten perder peso claramente y de manera proporcional al déficit calórico, a medio plazo sucede algo muy diferente. Cuando se inicia un déficit calórico, las personas inicialmente pierden peso en báscula (disminuciones del agua en los tejidos, disminuciones de los almacenes de glucógeno, proteolisis, etc). Esto hace creer que la dieta hipocalórica funciona, y los propios profesionales que trabajan con sobrepeso y obesidad tienden a pensar que simplemente la persona no es constante, o que engaña. Sin embargo, esto solo es la incomprensión generalizada de médicos y nutricionistas respecto a las adaptaciones neurológicas y metabólicas a los déficits calóricos.

Las dietas bajas en calorías, o dietas hipocalóricas, no producen los resultados que predicen las ecuaciones energéticas. De hecho, los ensayos clínicos con déficit calórico muestran que este es uno de los hallazgos más sólidos y sistemáticos de toda la medicina: el 80-95% de las personas no logra conservar una disminución de peso corporal relativamente modesta del 10% del peso corporal más allá de un año (Wing, Phelan 2005). Las personas tienden a perder algo de peso inicialmente, y la mayoría son incapaces de sostener pérdidas de peso generalmente pequeñas o moderadas más allá de unos meses. Es más, nos encontramos ante la paradoja de que en muchos estudios existe mayor pérdida de peso en 2 meses que en 1 año de tratamiento. Esto nos muestra un aspecto fundamental de la obesidad: ésta no se define por una incapacidad para bajar de peso, sino ante todo por la dificultad para mantener el peso perdido. Las diferencias entre dietas muy bajas en calorías, y dietas más progresivas no muestran grandes diferencias pasados unos meses, por lo que un enfoque "progresivo" tampoco funciona en la mayor parte de las personas. Esto se debe a muchas causas, pero en particular una: el organismo se defiende de la pérdida de peso mediante adaptaciones neurológicas y metabólicas que reaccionan a esta pérdida de peso. A pesar de su importancia central para el manejo del sobrepeso y la obesidad, sigue siendo completamente ajeno a la mayor parte del personal sanitario, incluído de aquellos que manejan sobrepeso y obesidad, salen en prensa dando consejos, o que escriben uno de los infinitos libros populares sobre este tema.

Es decir, las personas no solo no logran ser delgadas, sino que generalizadamente no logran sostener pérdidas de pesos modestas. No hablamos de unos pocos individuos "poco constantes", es un hallazgo generalizado estudiado sistemáticamente. La dietoterapia centrada en una reducción calórica fracasa de forma amplia. Es interesante comentar a este respecto que los atletas de élite también tienen toda clase de síntomas negativos cuando bajan de peso para competir, e incluso ellos, personas altísimamente disciplinadas, realizan ciclos dietéticos porque desviarse de su peso más natural para disminuir el porcentaje graso de cara a la competición no es sostenible de forma constante. Me gustaría volver a repetir lo expuesto en apartados anteriores.

La clave es que debe diferenciarse la pérdida de peso como consecuencia de un ejuste circadiano y una recomposición corporal, de la pérdida de peso como objetivo en sí mismo, sin comprender el funcionamiento ponderal del organismo, las respuestas neurológicas y metabólicas a los cambios ponderales, y la regulación circadiana general de la persona.

4.3 Dietas centradas en diferentes repartos de macronutrientes

Reducir el manejo de la obesidad a una dieta u otra es reduccionista, y en general los repartos de macronutrientes se han sobrevalorado en la dietoterapia académica, como en los intentos de manejar el peso corporal. La energía es lo más esencial que necesita nuestro organismo, por ello, a lo largo de la evolución, los organismos vivos se han adaptado a extraer energía de distintas fuentes alimentarias de manera indistinta, sean grasas, proteínas o carbohidratos. Por ello, no debe extrañarnos que los ensayos clínicos comparando repartos de macronutrientes muestren diferencias modestas entre dietas, ya que todos los alimentos y macronutrientes han sido utilizados como combustible para sostener la vida a lo largo de la evolución.

• Dieta mediterránea: es un abordaje dietético que es un buen patrón de base. Sin embargo, aunque las personas que siguen un patrón mediterráneo tienen un peso más saludable, esto no implica que el patrón mediterráneo produzca un bajo peso per se, y los estudios controlados no muestran pérdidas de peso grandes. Recordemos que la alimentación no es solo causa, sino consecuencia de aspectos biológicos y de la respuesta al exposoma.
• Dieta baja en grasas: No hay evidencia de que la dieta baja en grasas funcione mejor que otras dietas, y de hecho, los estudios muestran más bien que incluso puede ser una de las dietas que peor funcionan comparada con otro tipo de reparto de macronutrientes (Tobias et al 2015).
• Dieta baja en carbohidratos: la restricción de carbohidratos es un abordaje crecientemente popular. Sin embargo, los estudios controlados no muestran diferencias de peso grandes respecto a dietas más altas en carbohidratos, y la sensibilidad a la insulina de las personas tampoco es una variable mediadora de su impacto metabólico o ponderal.
• Dieta cetogénica: es un abordaje basado en dieta altas en grasas. Los estudios muestran que las dietas altas en grasa pueden ser superiores a otro tipo de dietas para la pérdida de peso en personas con sobrepeso, e incluso algunas dietas altas en grasas mejoran el perfil lipídico. Contrariamente a lo que se ha dicho, las dietas altas en grasa no tienden a engordar. Contrariamente, pueden producir algo más de pérdida de peso cuando se comparan con otras dietas, aunque las diferencias son igualmente modestas. Con dieta altas en grasas no nos referimos a comida procesada ni fast food, sino una buena alimentación con la particularidad de utilizar las grasas de alimentos naturales como base energética. La grasa es más calórica que otros macronutrientes, pero también induce saciedad de forma más continuada.
• Dieta alta en proteína: las dietas altas en proteína también son crecientemente populares, y hay bastante márketing. Sin embargo, sin ejercicio físico, la proteína no produce grandes cambios en el peso corporal.

En definitiva, la evidencia cuando se realizan estudios comparando las distintas dietas, muestra pocas diferencias. Por tanto no hay un abordaje dietético de primera línea per se, ni una dieta que tenga evidencia como principio de tratamiento. Las respuestas promedio de los estudios tiendan a ser modestas, aunque a nivel de individuo, las personas pueden responder mejor a una dieta que a otra. Dicho de otra manera, las diferencias individuales pueden ser mayores que las diferencias promedio que arrojan los estudios. Por tanto se puede trabajar con diferentes patrones dietéticos y evaluar como la persona va encajando mejor. Es interesante comentar que con atletas de élite sucede parecido, y se realizan periodizaciones para alcanzar el peso óptimo de competición con preferencias muy diferentes, que no impiden alcanzar los objetivos.

Una aclaración sobre los estudios científicos. Un malentendido común es pensar que los estudios científicos arrojan resultados a nivel de individuo. Esto es erróneo (falacia nomotética). Los estudios científicos muestran resultados promedio, pero en esos mismos estudios científicos hay personas que responden bien, que no responden, e incluso que responden de forma negativa. El promedio nos muestra un resultado promedio, pero no como encajará en una persona concreta. También hay otro aspecto problemático de los ensayos clínicos, que es la categorización absoluta y la falta de adaptación a nivel de individuo, algo que difiere significativamente del debido proceso longitudinal de ajuste. Por tanto aquello de "la evidencia científica dice..." generalmente muestra una interpretación mal hecha. La evidencia orienta lo que podemos esperar, lo que es más probable, pero no determina el resultado aplicado a todo individuo. El efecto clínicamente sucede con el proceso de dieta/ajuste circadiano, en una periodización adecuada con el ajuste proteico según el déficit calórico, o con el hecho contra las categorías de los estudios científicos de que una dieta puede ser mediterránea con un perfil low carb, etc. Es ese manejo ajustado a la fisiología de la persona y fuera de las etiquetas donde está el efecto significativo.

4.4 Actividad física en sobrepeso y obesidad

La evidencia científica muestra un efecto pobre cuando se realizan intervenciones dirigidas a nivel de gasto energético. Como sucede con las dietas, el cálculo calórico no predice el peso que realmente pierden las personas sometidas a intervenciones controladas de actividad física. Se han hecho programas comunitarios y en colegios aumentando la actividad física, sin embargo, no logran disminuir el peso corporal o prevenir la ganancia de peso con un efecto amplio.

También se han hecho estudios controlados, y las pérdidas de peso con tras meses de ejercicio controlado suelen ser igualmente modestas.

En contra de lo que piensan muchas personas, el efecto del ejercicio aeróbico en la pérdida de peso es modesto, y limitado. El ejercicio físico bajo el concepto de balance energético, "gastar energía", "quemar calorías" es, como sucede con la dieta, reduccionista y no sigue una dosis-respuesta en la cual la respuesta sea simplemente una relación lineal de gastar calorías con el ejercicio.

Existen personas con obesidad que afirman que el ejercicio "no funciona". Esto no es cierto, aunque si es verdad que el efecto no es lineal, y es más modesto de lo que muchas personas piensan, sobre todo si se hace mal, bajo un concepto de "quemar calorías". Si a la persona le gusta el ejercicio, es algo positivo. Además, permite a las personas el propio hecho de tener una dieta con un mayor volumen de comida al existir un mayor gasto. El efecto principal del ejercicio físico depende no obstante de como se encaje en el manejo integral de la persona. No siempre más es mejor, y pueden hacerse algunos abordajes eficientes con menos tiempo y esfuerzo de lo que suele asumirse.

La actividad física debe ir destinada a la recomposición corporal, no simplemente a gastar energía. El objetivo no es hacer todo el ejercicio posible, ni agotarse, ni es necesario hacer ejercicio intenso. Tampoco es correcta la recomendación de realizar actividad a baja intensidad (caminatas, pasos) como se recomienda tantas veces "porque hay mayor oxidación de ácidos grasos". No hay nada malo en ello, pero no tiene por que ser así como principio tampoco. Estas ideas son erróneas, no en sentido fisiológico, pero sí en cuanto a su efecto sobre el peso y la composición corporal. Del mismo modo que hemos mencionado que la báscula no es el objetivo primario del tratamiento dietético, lo mismo sucede a la hora de realizar ejercicio. Nuevamente, debe diferenciarse la pérdida de peso como consecuencia de una recomposición corporal correctamente dirigida, en este caso comprendiendo que el papel del ejercicio físico no es "gastar calorías", del ejercicio como mera forma de "quemar calorías", y de la pérdida de peso como objetivo en sí mismo, sin comprender las respuestas neurológicas y metabólicas a los cambios ponderales producidos en este caso por el ejercicio físico sin comprensión del mismo. El NEAT (termogénesis debida a la actividad física no relacionada con el ejercicio). Es decir, la actividad de la persona durante las 24 horas del día. Sin embargo, si se utiliza como una simple cuestión de gasto calórico, conduce a las mismas consecuencias poco significativas sobre el peso corporal.

El ejercicio con pesas contrariamente se ha infravalorado, dado que no encaja en el concepto de gastar calorías. Sin embargo la salud metabólica también depende de la masa muscular. A veces es más útil poner el foco aquí que en la pérdida de masa grasa, dado que la ganancia de masa muscular implica a su vez una pérdida de masa grasa. Ganar masa muscular puede hacerse de manera óptima con poca inversión de tiempo, priorizando grandes grupos musculares, sin necesidad de una intensidad tan alta como ha sido el paradigma común en el mundo del culturismo, ni un volumen particularmente elevado. Contrariamente al ejercicio aeróbico, el ejercicio anaeróbico necesita muy poco estímulo para producir una respuesta significativa y duradera. Puede optimizarse la recomposición corporal incluso con un único día de trabajo muscular por semana, como aconsejamos dentro de enfoques minimalistas de ejercicio en ICNS planificados para la recomposición corporal. La dieta no debe seguir un criterio no de reducción de calorías, sino un manejo general de la persona guiado por la recomposición corporal y el ajuste circadiano de la persona, no por la pérdida de peso en sí misma.

Algo que es generalmente desconocido es que la actividad física que realizamos tiene igualmente determinantes genéticos, epigenéticos, metabólicos y neurocognitivos. Es decir, nuestro sistema nervioso tiene cierto nivel de arousal psicomotor, una mayor o menor necesidad de movimiento a partir de señales neuroquímicas como el sistema de orexinas, etc. Pero también practicamos actividad física si ésta nos recompensa, lo cual depende de la actividad del sistema endocanabinoideo y opioideo en respuesta al ejercicio. No a todas las personas el ejercicio les produce recompensa y sensación de bienestar, y esto influye profundamente en quien es más o menos consistente. Así que lo estoico y disciplinado que es uno depende más del estado narcotizante de su sistema de recompensas que de una ética inquebrantable. No obstante, también la orientación neurocognitiva está biológicamente influenciada, por lo que la autodisciplina de una persona también depende de ciertas características genéticas de su sistema nervioso.

4.5 Por qué "perder peso" es engañoso

En una restricción energética, no se pierde peso solo de aquellas zonas donde le gustaría a cada persona, ni se pierde solo grasa. La pérdida de peso no es metabólicamente neutra, contrariamente, la pérdida de peso produce cambios metabólicos que modifican el gasto energético y el nivel de hambre para defender el peso corporal, es decir, frenar la pérdida de peso y tejidos. Recordemos que al organismo no le gusta perder tejidos, reservas de energía, y el sistema nervioso nos defiende de la pérdida de peso.

Cuando perdemos peso, sea porque estamos en una situación de déficit calórico, o porque aumentamos nuestro gasto energético (aumentando la actividad física), suceden varias cosas:

• Se pierde agua.
• Se pierde glucógeno.
• Se pierde tejido muscular.
• Se pierde tejido graso.

Por tanto, "perder peso" son distintas cosas, y se puede "perder peso" de distintos compartimentos y sustratos. La báscula puede ser así muy engañosa. Puede mostrar aparentes pérdidas de peso rápidas que son agua y glucógeno. Sobre todo si consumen ciertos suplementos "para adelgazar", que son fundamentalmente diuréticos y producen un efecto aparente rápido. Sobre todo si uno no entiende bien la composición corporal y el problema de pensar en kilos de la báscula. Igualmente, se puede perder peso de la masa muscular, o bien de los adipocitos. Nuevamente, esto depende de distintos factores, como la genética de la persona, su composición corporal, hábitos diarios, dieta, etc. En realidad, las personas quieren perder grasa, aunque la mayoría de ellas pierde masa muscular, glucógeno y agua principalmente cuando se someten a la típica dieta hipocalórica de nutricionista o médico, quienes de manera generalizada fallan en entender la retención de masa muscular, la maximización de la pérdida de grasa, y los efectos neurológicos de la pérdida de peso.

Al perder peso suele perderse masa muscular, con diferencias individuales significativas, dependiendo de la composición corporal de partida, como se haga la dieta, el ejercicio físico realizado, etc. Perder masa muscular implica un aumento de la proteólisis y aspectos metabólicos, como una disminución en el gasto energético.

4.6 ¿Por qué no adelgazo? Defensa ponderal y reacciones a la pérdida de peso.

Existen condicionantes biológicos del peso corporal. Esto supone que las personas no podemos pesar lo que nos de la gana sin más, al menos de manera sostenida. El rango que podemos modificar también está influído a nivel genético. Existe cierta plasticidad y cierta capacidad de modificar el peso corporal, pero para la mayoría de las personas en un rango menor de lo que se asume. Un aspecto muy importante a tener en cuenta es que al bajar de peso, se produce una disminución de la masa magra, y muchas personas pueden tener pérdidas mayores de masa magra que de masa grasa, siendo una pérdida de peso problemática que generará adaptaciones metabólicas más fuertes, que impactarán negativamente en la capacidad de mantener la disminución del peso corporal y en la salud.

Tendemos biológicamente a estar en cierto rango de peso y a cierta composición corporal que nuestro cuerpo tiene de alguna manera configurado como homeostasis ponderal. Y si nos desviamos de ella, nuestro organismo tiende a regresar a su rango. Esto no es solo cierto en personas con sobrepeso, incluso los atletas de competición, solo optimizan su peso corporal durante unos pocos meses, y luego vuelven a un peso en el que su gasto, ingesta y composición corporal están en equilibrio, un peso en un rango ponderal que podríamos decir más homeostático. En cambio, ante desvíos de ese rango de peso corporal y composición corporal (algo que se ha llamado set point), el sistema nervioso se revuelve y produce ciertos cambios metabólicos destinados a recuperar el peso.

Set Point (punto de ajuste). Sugiere que el cuerpo tiene un "punto de ajuste" homeostático al que tiende a volver si se desvía de peso, como si fuera un termostato que regula la temperatura. Por ejemplo, si alguien pierde peso, el cuerpo puede aumentar el apetito y reducir el gasto energético para recuperar el peso perdido.

Settling Point (punto de estabilización). Sugiere que el peso corporal se estabiliza en un nivel que resulta del equilibrio entre la ingesta calórica, el gasto energético y las condiciones del entorno y los hábitos de vida, pero que no es un punto fijo y podría variar. Así, si alguien reduce su ingesta calórica y aumenta su actividad física, el cuerpo podría encontrar un nuevo "settling point" más bajo.

La evidencia nos muestra que, aunque existe un margen de plasticidad fenotípica, el Set Point es más realista en cuanto que la evidencia empírica muestra que las personas tienden a recuperar su peso, o casi todo su peso tras unos primeros meses de disminución inicial del peso corporal. No obstante, aunque tenemos una base biológica genética que aporta estabilidad, existe igualmente una base de plasticidad adaptativa.

Por supervivencia, el cuerpo ha evolucionado para almacenar energía. Así, si no encontramos comida, podemos sobrevivir durante algunos meses de esas reservas energéticas corporales. Por la misma razón, a nuestro cuerpo no le gusta perder sus reservas de energía. En cierto sentido, perder peso es antifisiológico, y antievolutivo. Estamos programados para defender nuestros almacenes de energía, y para ello, el organismo tiene varios mecanismos compensatorios que se activan si detecta pérdidas de reservas en los distintos compartimentos. Si nos desviamos de nuestro rango de peso biológicamente ajustado, ciertos sensores se activan, iniciando procesos para volver cerca de nuestro peso y composición corporal genéticos.

Estados catabólicos mantenidos inician procesos de defensa del peso corporal, da igual que la pérdida de peso suceda en el lado de la ingesta (dieta hipocalórica) o en el lado del gasto (mayor actividad física voluntaria). El organismo detecta una pérdida de tejido y se defiende para no seguir perdiendo tejido (es decir, reservas energéticas). Por ejemplo mediante disminuciones del metabolismo, y otros procesos neurobiológicos y metabólicos. No son efectos meramente dietéticos, por ejemplo, las liposucciones producen igualmente disminuciones en el gasto energético, y ante la pérdida de depósitos de masa grasa, el organismo crea nuevos adipocitos en otras partes (Benatti et al 2012). Las reglas calóricas, (por ejemplo, un kilo de grasa son 9000 kcal, si queremos perder 10 kilos de grasa debemos recortar 90000 calorías), sobreestiman el efecto de la pérdida de peso real, puesto que no tienen en cuenta las adaptaciones metabólicas que suceden a nivel de gasto (termogénesis adaptativa), y las neuroadaptaciones que incentivan en los circuitos orexigénicos, autonómicos, etc. La predicción del gasto energético y de las necesidades basales de las ecuaciones de Harris Benedict o Müller nos dan una estimación basal que no se ajusta a los cambios metabólicos y los ajustes del sistema nervioso. Las ecuaciones parten de ignorar la actividad del sistema nervioso que nos defiende contra la pérdida de peso.

Las fórmulas clásicas que reducen la pérdida de peso a un mero cálculo calórico son erróneas porque no tienen en cuenta las adaptaciones metabólicas del organismo a la pérdida de peso. No es la única defensa adaptativa, sino que hay otras aún más importantes que dificultan la pérdida de peso y su manejo exitoso.*

*Ver manual de Obesidad ICNS.

4.7 Medicamentos y obesidad

La obesidad no es una enfermedad farmacológicamente curable, dado que el metabolismo energético y el ajuste ponderal son coordinados mediante la acción de distintos sistemas fisiológicos que actúan de forma dinámica, ajustándose recíprocamente. El hambre no se produce mediante un único mecanismo, sino que está bajo el control de distintas señales. Esto implica que, aún creando un fármaco que pudiera producir un efecto actuando como una de esas señales químicas, el efecto sería parcial a lo sumo. Adicionalmente, estas señales participan en diferentes procesos, por lo que siempre se producirían efectos problemáticos en distintas partes del organismo. Si nos paramos a reflexionar cómo podríamos diseñar fármacos para la obesidad, podríamos plantear distintas dianas terapéuticas:

• Antagonizar el sistema de recompensa (que la comida genere menos deseo, y menos placer)
• Aumentar el gasto energético (para que el organismo aumente su consumo de calorías)
• Disminuir las señales hormonales de hambre (disminuir distintas señales centrales y periféricas que produzcan hambre)
• Aumentar las señales hormonales de saciedad (crear agonistas de distintas señales centrales y periféricas que producen saciedad)
• Reducir la absorción intestinal de nutrientes
• Etc.

La mayor parte de estas dianas están integradas en redes complejas a nivel del sistema nervioso, y conllevan efectos sistémicos que alteran la fisiología del organismo produciendo problemas. Por ello, no existe un tratamiento farmacológico que produzca un efecto amplio sin tener consecuencias sistémicas negativas igualmente amplias. Los efectos de los fármacos creados son modestos, y los problemas que producen suelen sobrepasar los beneficios.

• Estimulantes adrenérgicos y noradrenérgicos: pueden activar el sistema nervioso simpático para reducir el apetito. Aunque pueden producir una pérdida de peso inicial, presentan riesgos importantes: dependencia, hipertensión, taquicardias, insomnio, ansiedad, e incluso síntomas psicológicos.
  
  
  • Fentermina: es un fármaco anorexígeno de tipo anfetamínico (liberador de noradrenalina) con efecto de activación simpática. Su principal mecanismo de acción consiste en aumentar la liberación de noradrenalina en el hipotálamo, lo que reduce la sensación de hambre al activar circuitos relacionados con la saciedad y el estado de alerta. Su perfil adrenérgico conlleva riesgos cardiovasculares como hipertensión, taquicardia, ansiedad e insomnio. Se combinaba con los serotoninérgicos posteriormente descritos, bajo la formulación conocida como Fen-Phen. También se ha prescrito en combinación de dosis bajas de fentermina con topiramato, un fármaco que disminuye la excitabilidad general del sistema nervioso, utilizado para epilepsia y algunos trastornos psiquiátricos.


• Agentes serotoninérgicos: como sibutramina, y algunos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como fluoxetina o sertralina. Actúan aumentando la serotonina en ciertas regiones cerebrales relacionadas con la saciedad. Sin embargo, han sido vinculados a efectos adversos graves como hipertensión pulmonar o valvulopatías, además de alteraciones emocionales y trastornos neurovegetativos.
  
  
  • Fenfluramina y dexfenfluramina: fueron agentes serotoninérgicos, lo que incrementa la saciedad y reduce el apetito. Dexfenfluramina tenía mayor selectividad por los receptores serotoninérgicos centrales, particularmente 5-HT2C, sin embargo ambos activaban también los receptores 5-HT2B en el corazón, responsables de efectos como lesiones valvulares o hipertensión pulmonar, lo que condujo a su retirada del mercado.
  
  
  • Lorcaserina: fue un agonista selectivo del receptor serotoninérgico 5-HT2C, lo que promueve la liberación de proopiomelanocortina (POMC) y conduce a una mayor sensación de saciedad y reducción espontánea de la ingesta calórica. La gran ventaja teórica de esta molécula era su alta selectividad, evitando la activación de los receptores 5-HT2B responsables de la toxicidad cardíaca observada en los otros fármacos serotoninérgicos, presentando aparentemente solo efectos adversos generalmente leves como cefalea, mareo, fatiga, náuseas o estreñimiento, por lo que fue aprobada en 2012 en Estados Unidos. En 2013, la Agencia Europea del Medicamento (EMA) denegó su aprobación y se reveló un riesgo potencial de tumores en estudios preclínicos, lo que llevó finalmente a la retirada voluntaria del fármaco del mercado en 2020.


• Anorexigénicos mixtos: Tienen un efecto central serotoninérgico y estimulante.
  
  
  • Sibutramina: fue un fármaco anorexígeno de acción central que actuaba como inhibidor de la recaptación de serotonina, noradrenalina y en menor medida dopamina, lo que potenciaba las señales de saciedad y reducía el apetito. Sin embargo, su acción sobre el sistema simpático elevaba la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y algunos estudios mostraron un aumento de eventos cardiovasculares graves, como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, lo que llevó a su retirada del mercado estadounidense y europeo.


• Moduladores de la recompensa: Pueden ejercer acciones sobre los sistemas opioideos y endocannabinoideos.
  
  
  • Bupropión/naltrexona: el primero es un inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina que estimula las neuronas proopiomelanocortinas en el hipotálamo produciendo sensación de saciedad, mientras que la naltrexona es un antagonista de los receptores μ-opioides disminuyendo la recompensa. Los efectos adversos son frecuentes y limitan su adherencia: náuseas, vómitos, cefalea, insomnio, mareos y estreñimiento son comunes. Algunas personas podrían tener efectos más severos, y es común el abandono temprano del tratamiento.
  
  
  • Rimonabant: fue el primer fármaco aprobado que actuaba como antagonista selectivo del receptor cannabinoide tipo 1 (CB1), parte clave del sistema endocannabinoide, inhibiendo señales orexigénicas. Aunque en un inicio mostró eficacia modesta en la pérdida de peso, se asoció rápidamente con un aumento significativo de problemas neuropsiquiátricos, incluyendo pensamientos suicidas, lo que llevó a su retirada del mercado.


• Inhibidores de la absorción: Se dirigen al sistema digestivo en lugar de al sistema nervioso central, por ejemplo bloqueando parcialmente la digestión de las grasas.
  
  
  • Orlistat: actua como inhibidor de las lipasas gastrointestinales, bloqueando la absorción de hasta un 30% de las grasas ingeridas, las cuales son eliminadas por las heces. Al no actúar sobre el sistema nervioso, no genera efectos cardiovasculares o neuropsiquiátricos directos relevantes. Sus efectos adversos son casi exclusivamente gastrointestinales y pueden incluir esteatorrea, diarrea, urgencia fecal y flatulencias, especialmente cuando se consume una dieta rica en grasas. Estos síntomas suelen disminuir con una dieta baja en lípidos o al interrumpir el tratamiento. Además, puede reducir la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), por lo que se recomienda suplementación y seguimiento en tratamientos prolongados. Aunque raramente, se han documentado casos de hepatotoxicidad grave, lo que llevó a incluir advertencias en su ficha técnica. Provoca frecuentes efectos gastrointestinales molestos, como diarreas, urgencia fecal, flatulencias o incontinencia grasa. También puede disminuir la absorción de vitaminas liposolubles.


• Termogénicos: como efedrina o cafeína en formulaciones específicas, han intentado aumentar el gasto energético. Su eficacia clínica es escasa, y el riesgo cardiovascular que implican los hace poco recomendables para un tratamiento seguro y prolongado.


• Otros: se han estudiado en fases preliminares otros compuestos como agonistas de leptina o colecistoquinina, e inhibidores del neuropéptido Y, con resultados aún poco concluyentes en cuanto a su eficacia clínica real.

Agonistas del GLP-1: ¿un nuevo paradigma?

Los agonistas GLP1 imitan la acción de una incretina intestinal que se libera tras la ingesta de alimentos. Fueron desarrollados principalmente para la diabetes, dado que estos fármacos estimulan la secreción de insulina dependiente de glucosa e inhiben la secreción de glucagón, reduciendo la producción hepática de glucosa, por lo que son usados en diabetes.Sin embargo, tienen efectos sobre la ingesta y el peso corporal, por lo que son usados en obesidad. El mecanismo principal en obesidad es que retrasan el vaciamiento gástrico, generando mayor saciedad, y actúan sobre centros cerebrales del apetito en el hipotálamo, disminuyendo el deseo de comer. Sin embargo, existe una alta tasa de abandonos por efectos secundarios, riesgos importantes sobre la salud, y una tendencia a la recuperación de parte del peso inicialmente perdido a medio y largo plazo. Adicionalmente, producen pérdida de masa muscular, y el efecto solo dura mientras se administre el fármaco de forma crónica.

Semaglutida/Ozempic: inicialmente aprobada para diabetes tipo 2 en dosis semanales bajas (Ozempic®, 0.5–1 mg), su formulación a mayor dosis (Wegovy®, 2.4 mg/semana) fue aprobada específicamente para obesidad. Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y estreñimiento, con dispepsia, eructos y distensión abdominal también reportados. Hasta un 12% de los pacientes en ensayos clínicos suspendió el tratamiento por eventos adversos. Entre los riesgos más relevantes figura la gastroparesia, un enlentecimiento del vaciamiento gástrico que puede derivar en vómitos persistentes o incluso obstrucción. También se han reportado casos de pancreatitis aguda y, en estudios preclínicos, tumores tiroideos en roedores, aún sin confirmación en estudios específicos en humanos. Más recientemente, ha surgido preocupación por efectos psiquiátricos, como ideación suicida y labilidad emocional. Críticas adicionales apuntan a una notificación selectiva de efectos adversos y una transparencia insuficiente en los estudios postcomercialización.

Liraglutida: aprobada inicialmente en 2009 para diabetes tipo 2 con dosis de hasta 1.8 mg, fue posteriormente autorizada en dosis más elevadas (3.0 mg) bajo el nombre Saxenda® específicamente para el tratamiento de la obesidad. Los efectos secundarios más frecuentes son de tipo gastrointestinal, especialmente náuseas (hasta en un 40% de los usuarios), vómitos, diarrea, estreñimiento y malestar abdominal, derivados principalmente del retraso del vaciamiento gástrico. Estos síntomas suelen ser más intensos al inicio y motivan un ajuste de dosis progresivo, aunque pueden llevar a la suspensión del tratamiento en algunos casos. También se ha reportado dispepsia y cefalea. Algunos casos de pancreatitis aguda han sido notificados, lo que aconseja cautela en pacientes con antecedentes.

Tirzepatida (Mounjaro® / Zepbound®): es un agonista dual GIP (péptido insulinotrópico dependiente de glucosa) y GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1), ambas incretinas intestinales implicadas en la regulación glucémica y el apetito. Se ha propuesto que la activación del receptor GIP puede mejorar la sensibilidad a la insulina y ejercer un efecto complementario sobre el metabolismo lipídico. Aprobada en 2022 para la diabetes tipo 2 bajo el nombre comercial Mounjaro®, y en proceso de aprobación para obesidad como Zepbound®, ha mostrado una significativa reducción de peso corporal en ensayos clínicos, especialmente a dosis altas. Los efectos adversos más comunes son gastrointestinales y dosis-dependientes: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dispepsia y dolor abdominal son muy frecuentes, afectando a más del 80% de los pacientes en algunos estudios. Debido a ello, se recomienda un aumento progresivo de la dosis y un monitoreo estrecho. También se han notificado mareos, cefalea y fatiga. La tasa de abandono por efectos adversos aumenta con las dosis, alcanzando hasta un 25% en los grupos de dosis más alta.

En general la evidencia muestra efectos moderados. Las revisiones sistemáticas muestran con el tiempo efectos más modestos que los inicialmente reportados. Más recientemente se están usando agonistas duales y triples (como tirzepatida, CagriSema y retatrutida), que en conjunto mostraron mayor eficacia en control glucémico y peso que los GLP-1 clásicos. Por ejemplo el efecto de CagriSema, Tirzepatida y Retatrutida podría ser mayor, aunque debe esperarse a estudios de mayor duración.

Interpretación de la evidencia científica

La lógica respecto al efecto de los fármacos sigue las mismas líneas respecto a otros tratamientos para la obesidad. En los primeros meses, distintos tipos de tratamiento de la obesidad pueden lograr un efecto grande, como sucede con las propias dietas hipocalóricas. Sin embargo, el desarrollo de tolerancia, efectos oponentes, y mecanismos de defensa ponderal en el organismo, implica que los efectos reales a largo plazo son mucho más limitados que los que arrojan las investigaciones iniciales de unos pocos meses, y algunos reportes fantasiosos del márketing médico. El efecto reportado en algunas revisiones sistemáticas es cuestionable por distintos motivos. En los primeros meses cualquier tratamiento de la obesidad puede lograr un efecto grande, pero a medio plazo es de esperar el desarrollo de tolerancia y efectos oponentes, tanto a la acción farmacológica, como de defensa ponderal en el organismo. Por tanto, aunque existen revisiones sistemáticas que resaltan una amplia pérdida de peso, deben tenerse en cuenta sobre todo los estudios a largo plazo, evitando el sesgo de unir estudios a corto plazo y largo plazo de estas revisiones, las cuales dan una estimación sesgada del efecto de estos medicamentos en la vida real. En general esperamos un pequeño porcentaje de personas con beneficios amplios, un porcentaje significativo de personas que no toleran estos fármacos, y un porcentaje de personas que pueden esperar efectos moderados de unos pocos kilos a lo sumo. La experiencia clínica muestra que los efectos secundarios metabólicos y neuropsiquiátricos de la mayoría de fármacos superan con frecuencia los beneficios obtenidos. Es posible que al menos algunos de estos nuevos fármacos se acaben retirando en unos años, dejando en el camino a muchas personas con problemas graves de salud. Por ello, la base del tratamiento debe seguir siendo un enfoque integral. Incluso aunque se tomara la decisión de tomar un fármaco, el resultado del tratamiento farmacológico sería mejor aún integrado con enfoque basado en los aspectos que ya hemos descrito anteriormente:

• Recomposición corporal en lugar de "pérdida de peso".
• Creación de masa muscular.
• Ajuste circadiano.
• Periodizaciones dietéticas en lugar de "dieta hipocalórica".
• Comprensión y abordaje de mecanismos de defensa ponderal por parte de los sanitarios que trabajan con obesidad.
• Etc.

4.8 Cirugía y obesidad

La cirugía bariátrica puede resultar útil en algunos casos graves y seleccionados, especialmente cuando otras estrategias han fallado. Sin embargo, no está exenta de riesgos, secuelas, ni garantiza un resultado mantenido en el tiempo si no se acompaña de un abordaje integral. Generalmente, la cirugía solo se plantea en casos de obesidad mórbida, con años de evolución y fracaso demostrado del tratamiento médico-nutricional conservador. No es una opción de primera línea. Tampoco es para quien busca simplemente "perder peso rápido", sino para situaciones de riesgo metabólico alto o deterioro funcional signi cativo.

Existen tres grandes grupos de cirugía:

• Técnicas restrictivas: reducen la capacidad del estómago, promoviendo saciedad, permitiendo que la persona coma menos. Ejemplos: manga gástrica (gastrectomía vertical), bandas gástricas.
• Técnicas malabsortivas: alteran el intestino para disminuir la absorción de nutrientes. Ejemplo clásico: bypass yeyuno-ileal, en desuso por sus complicaciones nutricionales.
• Técnicas mixtas: combinan restricción gástrica con derivaciones intestinales. Ejemplos: bypass gástrico en Y-de-Roux, derivación biliopancreática o cruce duodenal.

El principal efecto inicial de la cirugía no es solo mecánico. Aunque se reduce la capacidad del estómago o la absorción de nutrientes, también se producen cambios en hormonas intestinales, como la grelina, GLP-1, PYY, que regulan el apetito, la saciedad y el metabolismo. No obstante, estas rutas siguen sin estar completamente claras ni producen cambios mantenidos si no hay un acompañamiento adecuado. También existen opciones menos invasivas, como el balón intragástrico Elipse®, que no requiere cirugía ni endoscopia y se elimina solo con el tiempo, aunque con e cacia limitada y posibles efectos secundarios.

Todas las cirugías presentan una tasa de complicaciones, reintervenciones y efectos secundarios potencialmente graves:

• Complicaciones tempranas: hemorragias, infecciones, trombosis venosa profunda, embolias pulmonares.
• Complicaciones tardías: obstrucciones intestinales, hernias, síndrome de dumping, colelitiasis.
• Déficits nutricionales frecuentes: vitaminas (B12, A, D, E, K), minerales (hierro, zinc), y en casos graves, desnutrición calórico-proteica.
• Otros riesgos menos visibles: alteraciones neuroendocrinas, necesidad de suplementación crónica, cambios en el patrón de alimentación y riesgo de recaídas.

A corto plazo, muchas personas pierden peso y mejoran algunos marcadores metabólicos. Sin embargo, a medio y largo plazo, el mantenimiento del peso perdido depende más del estilo de vida que de la propia cirugía. Muchas personas recuperan parte del peso perdido tras 2-3 años, sobre todo si no han realizado un trabajo serio sobre su alimentación, hábitos y composición corporal.

La cirugía por tanto puede tener un papel en el manejo del sobrepeso severo y la obesidad mórbida, pero no sustituye ni debe sustituir al enfoque integral. Antes de considerar una cirugía, debe analizarse cuidadosamente la historia clínica del paciente, sus expectativas, la presencia de comorbilidades, y sobre todo, su capacidad para mantener cambios a largo plazo. Sin esto, ni siquiera la cirugía más avanzada puede ofrecer una solución duradera.

5. Patologías y riesgos asociados con el sobrepeso y la obesidad

El tejido adiposo visceral, que rodea los órganos internos, está estrechamente relacionado con múltiples alteraciones metabólicas y patologías asociadas con el sobrepeso y la obesidad. A medida que existe un superávit calórico, los adipocitos aumentados de tamaño (hipertro a) y en número (hiperplasia) provocan hipoxia local, lo que desencadena una cascada de efectos in amatorios directamente sobre los órganos que rodean. Este estado in amatorio crónico involucra la liberación de citocinas proin amatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-6 (IL-6), que perpetúan el estrés oxidativo y generan lipotoxicidad, particularmente si se deposita grasa ectópica en tejidos y células que no están diseñadas para actuar como depósitos. Estas citoquinas no solo contribuyen a la in amación local, sino que también inducen disfunción endotelial, aumentando el estrés oxidativo y alterando las respuestas adaptativas como la vasodilatación. Todo esto predispone al desarrollo de aterosclerosis, ya que facilita la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad y la formación de placas en las arterias.

Además, la constante entrada de ácidos grasos al torrente sanguíneo, sumada a la inhibición de las vías catabólicas, da lugar a disfunción mitocondrial y resistencia a la insulina. Estas alteraciones no solo tienen un impacto metabólico, sino que también generan un estrés significativo sobre el sistema cardiovascular, especialmente por la acumulación de grasa epicárdica que puede contribuir al remodelado ventricular y a una mayor poscarga cardíaca, lo que puede llevar a la disfunción diastólica y finalmente a la insuficiencia cardíaca. Vemos algunas patologías, particularmente cardiovasculares (Powell-Wiley et al 2021) entre otras.

El sobrepeso y la obesidad, y en particular el tejido adiposo visceral, el cual rodea los órganos internos, está estrechamente relacionado con múltiples alteraciones metabólicas y patologías. A medida que existe un superávit calórico, los adipocitos aumentados de tamaño (hipertrofia) y en número (hiperplasia) provocan hipoxia local, lo que desencadena una cascada de efectos inflamatorios directamente sobre los órganos que rodean. Se produce así un estado crónico de inflamación, estrés oxidativo y lipotoxicidad, particularmente cuando se deposita grasa ectópica en tejidos y células que no están diseñadas para actuar como depósitos, como sucede con la grasa visceral que progresivamente se va acumulando en el hígado, el páncreas, el corazón, etc. Estas citoquinas también inducen disfunción endotelial, alterando las respuestas adaptativas como la vasodilatación y produciendo inflamación y estrés oxidativo. Vemos algunas patologías, particularmente cardiovasculares (Powell-Wiley et al 2021), entre otras.

Dicho de otra manera: los marcadores metabólicos comunes de las analíticas de los médicos son altamente la consecuencia de una una baja masa muscular, y una alta masa grasa, particularmente visceral. Hay evidencia de que hipertensión, prediabetes/diabetes, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, y en definitiva el riesgo cardiometabólico, es la consecuencia no solo del sobrepeso y la obesidad, sino también de la composición corporal (Ruiz-Castell et al 2021, Neeland et al 2019). Lo mismo sucede con la salud neurológica, es también consecuencia de la salud metabólica y la composición corporal: una baja masa muscular predice en años posteriores el declive cognitivo y la demencia (Tessier et al 2022). En resumen, nuestra masa grasa (cantidad y distribución) y nuestra masa muscular, son los grandes reguladores metabólicos. O lo que es lo mismo, la salud metabólica de las personas está determinada en gran medida por la composición corporal, no solo el peso.

5.1 Patologías asociadas al sobrepeso y la obesidad

Resistencia a la insulina. Es una de las primeras consecuencias metabólicas asociadas al sobrepeso y la obesidad. Esto reduce la capacidad de las células para captar glucosa, lo que conduce a hiperglucemia. Este proceso está adicionalmente agravado por las citoquinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6, que alteran la señal de insulina a nivel celular.

Hipertensión. Es otro síntoma y factor de riesgo importante asociado con la obesidad. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta la retención de sodio y agua, lo que incrementa el volumen sanguíneo y la presión arterial. Además, la liberación de citocinas proinflamatorias desde el tejido adiposo contribuye a la rigidez arterial, lo que reduce la capacidad de las arterias para dilatarse adecuadamente. Por otro lado, los niveles elevados de leptina en personas con obesidad pueden alterar la producción de óxido nítrico, una molécula clave para la vasodilatación, lo que exacerba la hipertensión.

Diabetes Tipo 2. Si el proceso de resistencia a la insulina mencionado anteriormente se mantiene en el tiempo, puede terminar en diabetes, pudiendo producir un deterioro progresivo de la función pancreática.

Síndrome metabólico. El empeoramiento conjunto de la salud metabólica puede producir resistencia a la insulina, hipertensión, obesidad central, y alteración en el metabolismo de los lípidos, lo que se ha denominado síndrome metabólico, exacerbando en conjunto el riesgo de desarrollar distintas enfermedades cardiovasculares y complicaciones de salud.

Aterosclerosis. Es un proceso acelerado por el estado de inflamación crónica, estrés oxidativo y resistencia a la insulina. Las citoquinas proinflamatorias y la presencia continua en el torrente sanguíneo de lípidos oxidados promueven la formación de placas ateroscleróticas en las arterias, especialmente en las coronarias. La disfunción endotelial, caracterizada por la incapacidad de las arterias para dilatarse adecuadamente, favorece el endurecimiento arterial y la formación de coágulos, aumentando el riesgo de infarto de miocardio.

Insuficiencia cardíaca. Puede desarrollarse insuficiencia cardíaca debido al aumento de la poscarga cardíaca y la presión arterial elevada en personas con obesidad. La grasa epicárdica no solo ejerce presión sobre el corazón, sino que también contribuye al remodelado ventricular y a la rigidez del ventrículo, lo que lleva a una disfunción diastólica. En casos severos, la obesidad también puede contribuir al desarrollo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, debido a la sobrecarga hemodinámica crónica.

Arritmias. La fibrilación auricular es la arritmia más común asociada con la obesidad, y está relacionada principalmente con la acumulación de grasa epicárdica. Esta grasa puede infiltrarse en el miocardio auricular, alterando la conducción eléctrica y creando un entorno propenso a las arritmias. Además, el agrandamiento de la aurícula, causado por la sobrecarga de volumen, aumenta el riesgo de fibrilación auricular. La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular también pueden estar relacionadas con la infiltración grasa y la inflamación crónica en el tejido cardíaco.

Muerte súbita. Las personas con obesidad tienen un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca debido al impacto de la misma en la función eléctrica del corazón. La obesidad crea un entorno proarrítmico, aumentando la probabilidad de eventos eléctricos potencialmente letales. La infiltración de grasa en el miocardio y las alteraciones en la conducción eléctrica del corazón son factores clave que predisponen a arritmias fatales.

Hígado graso no alcohólico. Es una complicación común de la obesidad, caracterizada por la acumulación de grasa ectópica en el hígado. Esta grasa interfiere con la señalización de la insulina en el hígado, lo que provoca resistencia a la insulina hepática y una mayor producción de glucosa, contribuyendo a la hiperglucemia. Si no se controla, esta condición puede progresar hacia fibrosis y cirrosis. También se relaciona con mayor riesgo de cáncer hepático.

Enfermedad Renal Crónica. Es común en personas con obesidad debido al aumento de la presión sobre los riñones por la grasa abdominal y visceral. Esta presión intraabdominal y mayor retención de agua y sodio, dificulta la capacidad de los riñones para filtrar desechos metabólicos, promoviendo la insuficiencia renal progresiva. Además, la hipertensión, la inflamación, etc., contribuyen al daño renal crónico. La infiltración de grasa en los riñones (grasa ectópica) agrava aún más esta disfunción.

Cáncer. La obesidad está asociada con un mayor riesgo de varios tipos de cáncer, incluidos el cáncer de mama, el cáncer colorrectal y el cáncer de endometrio. El tejido adiposo, a través de la secreción de citocinas proinflamatorias y hormonas, crea un entorno propicio para el crecimiento celular descontrolado. Además, el exceso de estrógenos producido por el tejido adiposo también contribuye al desarrollo de estos tipos de cáncer.

Asma. La obesidad, particularmente la acumulación de grasa visceral, está asociada con un mayor riesgo y severidad de asma. La inflamación sistémica crónica generada por la obesidad agrava la inflamación de las vías respiratorias, lo que conduce a episodios más frecuentes y severos de asma. Además, la grasa abdominal puede afectar la mecánica pulmonar, limitando la expansión torácica y disminuyendo la capacidad pulmonar, lo que empeora la función respiratoria general.

Apnea obstructiva del sueño. Es frecuente en personas con obesidad debido a la acumulación de grasa en las vías respiratorias superiores y alrededor del cuello, lo que obstruye el flujo de aire durante el sueño. La grasa visceral y abdominal también comprime las vías respiratorias, exacerbando los episodios de apnea. Durante los episodios de apnea, la hipoxia intermitente aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, lo que eleva la presión arterial y agrava el riesgo cardiovascular.

Síndrome de hipoventilación por obesidad. Ocurre cuando la obesidad severa impide una ventilación adecuada, causando niveles bajos de oxígeno (hipoxemia) y altos de dióxido de carbono (hipercapnia). La acumulación de grasa abdominal y visceral restringe el movimiento del diafragma, limitando la capacidad pulmonar. Esto genera una ventilación insuficiente, con consecuencias serias como insuficiencia respiratoria.

Susceptibilidad a Infecciones. Las personas con obesidad tienen una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y virales debido a la disfunción inmunitaria. La inflamación crónica inducida por la obesidad y la disbiosis asociada comprometen la respuesta inmunológica, afectando la capacidad del cuerpo para combatir infecciones. Los estudios muestran que las personas con obesidad tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones respiratorias graves, como la neumonía.

Artrosis. Hay un aumento del riesgo de artrosis. Aunque siempre se ha asociado al aumento de la carga mecánica sobre las articulaciones, parece estar más relacionado con la salud metabólica que también afecta a las articulaciones sin carga como las manos, aunque afecta también a las rodillas y las caderas de forma particular.

Dolor. El sobrepeso y la obesidad, especialmente cuando la grasa visceral se acumula en el abdomen, aumentan la carga sobre las articulaciones, produciendo dolor en distintas articulaciones. El dolor lumbar es común debido a la acumulación de grasa abdominal que altera la alineación de la columna, aumentando la presión sobre las vértebras lumbares.

Problemas Reproductivos. En mujeres, la obesidad está fuertemente asociada con el síndrome de ovario poliquístico (SOP), una de las principales causas de infertilidad. La grasa visceral exacerba la resistencia a la insulina, lo que promueve un desequilibrio hormonal y afecta la ovulación. Las mujeres con SOP y obesidad a menudo presentan niveles elevados de andrógenos, lo que agrava los síntomas, como las irregularidades menstruales e infertilidad.

Problemas sexuales. En los hombres, la obesidad abdominal está relacionada con disfunción eréctil, debido a la disfunción endotelial, reducción del flujo sanguíneo y alteraciones hormonales, como niveles bajos de testosterona. En las mujeres, la obesidad también afecta negativamente la función sexual.

Incontinencia urinaria. Debido a la mayor presión sobre la vejiga, mayor en mujeres, y que puede afectar a la calidad de vida y a la psicología de la persona de manera severa.

Problemas dermatológicos. Se han documentado distintas alteraciones dermatológicas asociadas al sobrepeso y la obesidad, como acantosis nigricans, infecciones fúngicas, psoriasis, linfedema, lipedema...

Olor corporal fuerte. Debido a una mayor producción de sudor, presencia de pliegues corporales, alteración de la microbiota cutánea, etc.

Trastornos Psicológicos. La obesidad se asocia con distintos trastornos psicológicos, así como un mayor riesgo de depresión y ansiedad.

5.2 Obesidad metabólicamente saludable y la paradoja de la obesidad

El concepto de "obesidad metabólicamente saludable", no tiene un criterio definitorio unitario, pero generalmente describe a personas que presentan obesidad, con marcadores metabólicos clásicos en analíticas en rangos normales (colesterol "normal", etc). Esto habitualmente parte de un razonamiento en marcadores intermedios y no en resultados duros, por tanto es completamente cuestionable. Un concepto más realista es el que nosotros proponemos en ICNS, que responde a las limitaciones del IMC. No puede tener el mismo riesgo una persona con sobrepeso que se alimenta bien y es razonablemente activa, que una persona con sobrepeso que se alimenta mal y es sedentaria. Tampoco tiene el mismo riesgo una persona con obesidad físicamente activa y con una buena masa muscular, que una persona con obesidad con poca masa muscular y más tejido adiposo, aunque tengan exactamente el mismo IMC. Esto no implica que exista una obesidad "metabólicamente saludable", ni que eso se registre simplemente en los marcadores biomédicos usuales, que es una medida de salud reduccionista y vaga cuando no se comprende bien la salud metabólica, como suele ser el caso. Pero sí existen personas con peor salud metabólica y mayor perfil de riesgo que otras aún con un mismo IMC.

Esto ha confundido algunos resultados sobre obesidad, en las que se ha minusvalorado el riesgo al compararlo con personas con baja masa muscular y alta masa grasa que pasan por bajo IMC. Un concepto relacionado es el de obesidad sarcopénica, metabólicamente más patológica, consistente en alto tejido graso, poca masa muscular y poca masa ósea. Son personas con alto riesgo de enfermar. Adicionalmente, el mayor almacenamiento de grasa subcutánea en las regiones glúteas y femorales, más típico de mujeres, es menos inflamatorio en comparación con la grasa visceral. Esto hace que el metabolismo de la mujer sea en cierto sentido paradójico en cuanto al riesgo cardiovascular.

¿PARADOJA DE LA OBESIDAD?

Se ha llamado "paradoja de la obesidad" a algunos estudios que han hallado un riesgo igual, e incluso menor en algunos casos a las personas delgadas. Esta interpretación es incorrecta, por lo mencionado en el apartado anterior. Adicionalmente, existen otros factores que confunden esta comparación.

• Las personas mayores presentan disminución del apetito y pérdidas de peso no intencionadas a medida que van alcanzando su senectud y sus etapas finales. La asociación entre bajo peso y mortalidad, no es debida a que el bajo peso cause deterioro, sino que el deterioro causa bajo peso, sesgando la dirección de la causa y la relación entre peso corporal y salud.
• Las personas cuando enferman tienden a adelgazar. Cuando se mira la salud de personas en rangos de IMC normopeso o bajo, hay personas que han bajado de peso por la preexistencia de enfermedad clínica o subclínica. Al contrario que la obesidad, en este caso no es el bajo peso lo que hace enfermar, sino que es la enfermedad lo que produce un bajo peso.
• Cuando se analizan personas que comparten una misma enfermedad, aquellas con mayor severidad tienden a tener un proceso anoréxico y/o caquéxico mayor. Esto supone la existencia de factores de confusión de entrada en el momento de diagnóstico, y de salida a medida que progresa la enfermedad.
• Adicionalmente, hay conductas particularmente nocivas asociadas a menor peso corporal, por ejemplo, mayor consumo de tabaco y otras drogas de abuso entre las personas con menor IMC.
• Las personas normopeso o delgadas bajo un criterio de IMC, pueden tener obesidad central y ser computada como normopeso (Bowman et al 2017).
• En un mismo IMC, las personas con mayor tejido adiposo centralizado presentan mayor riesgo que aquellos con menor tejido graso centralizado.
• Si se clasificaran las personas adecuadamente por la distribución grasa y el ratio de masa muscular, las diferencias en riesgo serían mucho mayores de lo que se muestran actualmente.

6. Diagnóstico de la obesidad

El diagnóstico del sobrepeso y la obesidad se ha realizado históricamente utilizando el índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (kg) entre la estatura al cuadrado (m²). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS):

• Normopeso: IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m²
• Sobrepeso: IMC entre 25 y 29,9 kg/m²
• Obesidad: IMC ≥ 30 kg/m²

Este criterio es útil a nivel epidemiológico, pero no distingue entre masa muscular y masa grasa, ni informa sobre la distribución del tejido adiposo, aspectos clave para la salud metabólica. Así, un atleta puede ser clasi cado como obeso por su alto peso muscular, mientras una persona delgada con alta grasa visceral puede pasar por normopeso y tener un riesgo cardiometabólico elevado.

Herramientas de medición:

• Bioimpedancia eléctrica
• Pliegues cutáneos
• DEXA (absorciometría de rayos X de doble energía)
• Perímetro de cintura y relación cintura-altura

Es imprescindible adicionalmente realizar una historia clínica detallada.

• Historia del peso corporal y su evolución
• Cambios vitales (embarazo, cesación tabáquica, psicofármacos)
• Perfil conductual, impulsividad, etc
• Estado psicológico y neurocognitivo
• Nivel de actividad física y masa muscular funcional

No es adecuado ni positivo que las personas con obesidad deban pesarse, controlar su peso corporal, o realizar necesariamente bioimpedancias o pliegues para mejorar su alimentación, composición corporal o salud. Es posible que algunas personas se motiven más de esta manera y sea positivo para ellos, pero no es necesario ni bene cioso para todo el mundo. En lugar de tratar de controlar el peso, puede realizarse un abordaje centrado en la mejoría de la salud y en la recomposición corporal, independientemente de lo que marque la báscula.

7. Prevención de recaídas

La obesidad no es algo que se cure, es una inercia del organismo hacia cierto ajuste ponderal, sumado a la mayor o menor tendencia del organismo a defender el peso corporal, ciertas respuestas del sistema nervioso ante disminuciones ponderales, etc. Sin embargo, el peso tiende a recuperarse si la persona no es consciente de como actúan las defensas ponderales y como trabajarlas, así como los límites del tratamiento de la obesidad.

Otro aspecto clave es la función ejecutiva y la capacidad de autocontrol de la persona. Hay un per l claro de rasgos de personalidad relacionado con el sobrepeso, y un per l que logra mantener una pérdida de peso. Uno de los principales predictores de las personas que logran mantener el peso perdido en una dieta está relacionada con la función ejecutiva. Son personas con capacidad de inhibir recompensas inmediatas y capacidad de plani carse. Este rasgo es también altamente genético. Esto implica que, hagamos las cosas como las hagamos, la persona va a tener que iniciar un proceso de autorregulación. Con una intervención u otra, dinalmente la persona debe coger su función ejecutiva y comprometerse con un tipo de trabajo. Otros aspectos que facilitan la adherencia y mejoran el pronóstico son sociales. Por tanto buscar algunos grupos de actividades, ejercicios, etc, puede ser positivo para muchas personas.

8. Aspectos éticos de la obesidad

Existen movimientos de "defensa de la obesidad" que han surgido en los últimos años. Hay cierta evidencia de que la industria alimentaria está detrás de ellos, pero también han se han apoyado por universidades y medios de comunicación. Mientras considero que es bueno hacer ver que tenemos diferentes tamaños corporales, normalizar la obesidad es una reacción extrema. Recientemente hemos tenido la muerte de investigadores muy jóvenes con obesidad que defendían la normalización de la obesidad en la sociedad, y también de conocidos influencers que diseminaban la idea de que la obesidad es algo saludable. Simplemente comentaremos algunas de las afirmaciones más problemáticas que a veces se hacen.

• Es perfectamente cierto que no todas las personas nacemos para tener el mismo tamaño corporal, igual que no todos tenemos la misma altura o el mismo color de piel. Sin embargo, la obesidad común no es monogénica, y una gran parte de la varianza interindividual se debe a factores ambientales, conductuales y sociales. No es correcto asumir un determinismo genético "yo soy así". Las personas pueden influir sobre su composición corporal y su salud metabólica, más allá de que existan algunas contribuciones genéticas que tiendan a favorecer la ganancia de peso.


• Es cierto que perder peso no es tan fácil como asumen muchas personas. Sin embargo, todas las personas pueden mejorar su composición corporal en cierta medida.


• Es cierto que el ejercicio físico tiene un impacto promedio limitado sobre el peso corporal, sobre todo si se realiza bajo la mera visión de "quemar calorías". Sin embargo, hay varios matices. Una pérdida de peso modesta puede mejorar la salud metabólica y el riesgo cardiovascular sustancialmente. Adicionalmente, si se realiza ejercicio con una visión de mejora de la composición corporal, los resultados pueden ser mayores tanto en términos de disminución de peso, como de composición corporal, sostenibilidad y salud.


• No es cierto que la obesidad sea una condición benigna. La obesidad se relaciona con docenas de problemas de salud, y puede afectar severamente a la calidad de vida.


• Es cierto que las dietas hipocalóricas tradicionales muestran un efecto modesto si se realizan desde el concepto "bajar de peso", y si no se acompañan de intervenciones más integrales. Pero afirmar "la dieta no funciona" es una simplificación errónea.


• La visión de obesidad saludable, bajo conceptos como la "paradoja de la obesidad" y la "obesidad metabólicamente saludable", se basan en medidas intermedias y no en resultados duros de salud, además de confundir la dirección de la relación ponderal y la enfermedad.


• Siempre existe margen de mejora. No tiene que implicar dejar de comer, ni realizar esfuerzos descomunales.

Un discurso que quita importancia a los problemas de salud que causan el consumismo, la mala alimentación, y la obesidad, es sospechosamente oportuno. La obesidad no puede abordarse como un número en la báscula, ni como una lucha contra uno mismo, sino como parte del camino para alcanzar el potencial humano que cada persona lleva dentro. Es cierto que la problemática de la obesidad no es tan fácil como tanta gente cree. Pero la errada visión biomédica y dietética de la obesidad no puede responderse con otra visión errada, capturada por intereses industriales, políticos y mediáticos. Nuestro potencial psicológico y humano sólo lo alcanzaremos si florecemos como personas dando lo mejor de nosotros mismos de forma compasiva.

9. Conclusiones

La obesidad no se define principalmente por una incapacidad para perder peso, sino por una incapacidad para mantener el peso perdido de forma sostenida. La obesidad es el resultado de factores que, en conjunto, producen una tendencia a la adiposidad y ganancia de peso. Recapitulamos las causas de la obesidad.

• Política (decisiones agrarias cuestionables, burocratización de la vida, etc)
• Genes
• Modificaciones epigenéticas (nutrición en el embarazo...)
• Exposoma ambiental
• Neurodesarrollo y condicionamiento temprano
• Características neurológicas
• Características neuropsicológicas (aspectos neurocognitivos, rasgos afectivos y de personalidad, etc)
• Cambios neurobiológicos (cambios en la microbiota, mitocondrias...)
• Disponibilidad alimentaria de alimentos variados y calóricamente densos
• Automatización del trabajo y de la vida
• Menor masa muscular
• Mayor presencia de disruptores endocrinos y consumo de fármacos.
• Etc

No se trata simplemente de “comer mucho y moverse poco”, ni de una enfermedad aislada que pueda curarse con medicamentos. Es una consecuencia multifactorial, influida por la biología individual, el ambiente prenatal, la estructura social, el entorno alimentario, los patrones de sueño, la exposición a disruptores endocrinos, etc. El enfoque tradicional centrado en el déficit calórico ha fracasado repetidamente porque ignora los mecanismos de defensa ponderal, la composición corporal y la regulación neurológica del apetito. Se necesita una visión comprensiva que priorice:

• El ajuste circadiano y metabólico.
• La recomposición corporal con ganancia de masa muscular.
• La comprensión del contexto individual (entorno, respuestas adaptativas).
• La modulación de señales internas y externas que impulsan la hiperfagia.
• Etc.

Más que una lucha contra el peso, la intervención e caz en obesidad debe ser un trabajo alineado con el cuerpo y con la biología de la persona, buscando su propio equilibrio y no imponerle uno ajeno. Con este enfoque, es posible obtener mejoras sostenibles y duraderas, incluso sin aspirar a la simple delgadez. Existe una biología del peso (genética, epigenética, metabolismo) que el organismo trata de recuperar. No es que esta biología del peso no tenga cierta plasticidad, pero existe un punto que no permite fácilmente desviaciones del mismo.

10. Preguntas frecuentes

¿Por qué suceden los rebotes? ¿Hacer dieta engorda?

Realizar una dieta hipocalórica de forma sostenida puede dañar el metabolismo, disminuir el gasto energético de forma crónica, aumentar la adiposidad, y dificultar progresivamente la pérdida de peso. Están documentadas alteraciones endocrinas que persisten tras la pérdida de peso. Un estudio en más de 4000 gemelos encontró que aquellos gemelos que intentaron perder peso repetidamente fueron más propensos a ganar peso comparado con su gemelo. Revisiones de estudios experimentales en animales muestran que producir fluctuaciones de peso mediante restricciones dietéticas y posterior realimentación tiende a producir aumentos de peso y masa grasa corporal.

Hemos visto cómo "perder peso" es engañoso, y dependiendo de la pérdida de tejidos las alteraciones endocrinas y respuestas neurológicas serán diferentes. Por ejemplo, la pérdida de tejido musculoesquelético en esa "pérdida de peso" es uno de los predictores de una reganancia o "rebote". Es decir, hacer dietas comunes hipocalóricas puede ser contraproducente, mientras que un enfoque centrado en la composición corporal con conocimiento de lo que se hace, es positivo, más sostenible, y menos problemático para el metabolismo, los "rebotes", etc. La forma de realizar los períodos de déficit energético es muy importante, y cualquier dieta hipocalórica que genere pérdidas de peso inestables puede producir este efecto, incluída la dieta hipocalórica de médico o nutricionista sin comprender el impacto de la modificación ponderal en el organismo, y los problemas que puede producir, algo me temo que generalizado.

¿Por qué es tan difícil perder peso y mantenerlo a largo plazo?

El cuerpo tiene unas reservas de tejido por supervivencia, y tiende a defenderlas, por lo que activa mecanismos de defensa ponderal a medida que progresa la pérdida de peso: disminución del gasto energético, alteración de señales hormonales como leptina y grelina, cambios en la recompensa cerebral, etc. Estos mecanismos, evolucionados para protegernos de la inanición y la escasez, dificultan la pérdida de peso. Por eso, un enfoque centrado únicamente en la restricción calórica es insuficiente para la mayoría de las personas. El ajuste ponderal no ha evolucionado hacia la estética, sino hacia la supervivencia (es decir, conservar energía).

¿Qué lógica evolutiva tiene la obesidad?

La obesidad se ha tratado de explicar desde la teoría del fenotipo ahorrador, es decir, personas que han sobrevivido al ser mejores conservadores de energía. Existen no obstante limitaciones al modelo. Algunos problemas discutidos es que las hambrunas no suponen suficiente presión selectiva sobre la mortalidad para haber generado la herencia, y los cálculos no permiten explicar la herencia en las generaciones desde los aproximadamente 10000 años desde el neolítico. Otras propuestas sugirieron que la presión selectiva era muy anterior, pero eso implicaría que todos deberíamos compartir genes de diabetes y obesidad. Una posibilidad alternativa quizás es que la conservación de grasa generase ventajas reproductivas y no debidas a la mortalidad. Otra posibilidad es que los genes estuvieran siempre ahí, pero dado que el tejido adiposo no se desarrollaba al faltar un ambiente que llevara su expresión al límite, no era problemático ni afectaba a la supervivencia. Aquellos genes heredados con poca relevancia para la supervivencia se expresan hoy como diabetes, obesidad, etc. Si la presión por la obesidad está limitada por el riesgo de depredación, el desarrollo de armas y fuego pudo disminuir la presión selectiva por genes de obesidad que comenzarían a heredarse dado que la defensa no dependía tanto de la agilidad. Sin embargo, como la obesidad se mide bajo IMC es confundida por edema, tejido muscular, tejido óseo, etc, existe la posibilidad de que entre diabetes y obesidad medida como tejido graso haya una mayor presencia de genes que dimensionalmente van creando fenotipos de alto tejido graso, metabolismo ahorrador en la glucosa, y otras adaptaciones en sistemas de gasto e ingesta que hacen más difícil su identificación.

¿Es posible estar delgado y tener mala salud metabólica?

Sí. Hay personas con IMC en rangos de normalidad, pero con poca masa muscular y alto tejido graso, particularmente grasa visceral, y una mala salud metabólica (resistencia a la insulina, etc). Se las denomina a veces “TOFI” (thin outside, fat inside). La delgadez no garantiza salud.

¿Por qué fracasan muchas dietas?

Porque la obesidad no es simplemente una cuestión de ingerir menos calorías. Adicionalmente, como hemos descrito, el cuerpo tiende a defender sus almacenes de energía, y reacciona ante la pérdida de tejido. Por ello, las principales visiones del sobrepeso y la obesidad (calórica, "educativa", "hábitos", etc) son simplistas. La obesidad es una condición excepcionalmente compleja, que permanece pobremente estudiada y mal comprendida, incluso entre quienes la tratan, de manera generalizada. Lo mismo sucede con la inmensa mayoría de libros que se han escrito, los cuales no logran abordar ni siquiera lo expuesto en este mismo artículo. Aunque gran parte de quienes se dedican al tratamiento del sobrepeso y la obesidad hablan de "cambio de hábitos", "educación" o "dieta sostenible", etc, en realidad ellos mismos no entienden bien la biología, la fisiología de los tejidos, las adaptaciones neurales a la pérdida ponderal, y otros aspectos a nivel de cronobiología, saciedad, conducta alimentaria, etc.

¿Qué es la salud metabólica?

Gran parte de las enfermedades del adulto comparten un factor de riesgo común, que es el estado fisiológico y metabólico general del organismo. La composición corporal está muy relacionado con ello, no solo el peso total en báscula. Junto con el sistema nervioso central y el hígado, en realidad la masa muscular es el mayor regulador metabólico del organismo, incluído de la glucosa. La salud metabólica comienza con ella. Por ello "perder peso" es inadecuado, dado que una parte sustancial de la pérdida de peso puede provenir de pérdidas en la masa muscular. Junto con el sistema nervioso central y el hígado, en realidad la masa muscular es el mayor regulador metabólico del organismo, incluído de la glucosa. La salud metabólica comienza con ella.

11. Referencias

Benatti, F. B., Lira, F. S., Borges, L. S., et al. (2012). Liposuction induces a compensatory increase of fat regain in subcutaneous and visceral fat and decreases energy expenditure in rats. Obesity (Silver Spring), 20(5), 1133–1138. https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/97/7/2388/2834256

Bowman, K., Delgado, J., Henley, W. E., et al. (2017). Obesity and longer term risks of dementia in 65–74 year olds. Age and Ageing, 46(4), 588–591. https://doi.org/10.1093/ageing/afz002

Cobb, L. K., Appel, L. J., Franco, M., et al. (2015). The relationship of the local food environment with obesity: A systematic review of methods, study quality, and results. Obesity (Silver Spring), 23(7), 1331–1344. https://doi.org/10.1002/oby.21118

GBD 2015 Obesity Collaborators. (2017). Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. The New England Journal of Medicine, 377, 13–27. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1614362

German, A. J., Ryan, V. H., German, A. C., Wood, I. S., & Trayhurn, P. (2006). Obesity, its associated disorders and the role of inflammatory adipokines in companion animals. Veterinary Journal, 173(3), 462–471. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2010.04.004

González-Casanova, J. E., Pertuz-Cruz, S. L., Caicedo-Ortega, N. H., & Rojas-Gomez, D. M. (2020). Adipogenesis Regulation and Endocrine Disruptors: Emerging Insights in Obesity. BioMed research international, 2020, 7453786. https://doi.org/10.1155/2020/7453786

Gupta et al 2020. Endocrine disruption and obesity: A current review on environmental obesogens. Current Research in Green and Sustainable Chemistry Volume 3, June 2020, 100009. https://doi.org/10.1016/j.crgsc.2020.06.002

Hodder, R. K., O'Brien, K. M., Lorien, S., Wolfenden, L., Moore, T. H. M., Hall, A., Yoong, S. L., & Summerbell, C. (2022). Interventions to prevent obesity in school-aged children 6-18 years: An update of a Cochrane systematic review and meta-analysis including studies from 2015-2021. EClinicalMedicine, 54, 101635. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101635

Jayedi A, Soltani S, Emadi A, Zargar M, Naja A. Aerobic Exercise and Weight Loss in Adults: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. JAMA Netw Open. 2024;7(12):e2452185. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2024.52185

Lopresti AL, Drummond PD. Obesity and psychiatric disorders: commonalities in dysregulated biological pathways and their implications for treatment. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Aug 1;45:92-9. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2013.05.005

Naukkarinen, J., Rissanen, A., Kaprio, J., & Pietiläinen, K. H. (2012). Causes and consequences of obesity: the contribution of recent twin studies. International Journal of Obesity, 36(8), 1017–1024. https://doi.org/10.1038/ijo.2011.192

Neeland, I. J., Turer, A. T., Ayers, C. R., et al. (2019). Dysfunctional adiposity and the risk of prediabetes and type 2 diabetes in obese adults. JAMA, 308(11), 1150–1159. https://doi.org/10.1001/2012.jama.11132

Pietiläinen, K. H., Saarni, S. E., Kaprio, J., & Rissanen, A. (2012). Does dieting make you fat? A twin study. International Journal of Obesity, 36(3), 456–464. https://doi.org/10.1038/ijo.2011.160

Powell-Wiley, T. M., Poirier, P., Burke, L. E., et al. (2021). Obesity and cardiovascular disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 143(21), e984–e1010. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000973

Ruiz-Castell, M., et al. (2021). Estimated visceral adiposity is associated with risk of cardiometabolic conditions in a population based study. Scientific reports, 11(1), 9121. https://doi.org/10.1038/s41598-021-88587-9

Tessier, A. J., et al. (2022). Association of Low Muscle Mass With Cognitive Function During a 3-Year Follow-up Among Adults Aged 65 to 86 Years in the Canadian Longitudinal Study on Aging. JAMA network open, 5(7), e2219926. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.19926

Tobias, D. K., Chen, M., Manson, J. E., Ludwig, D. S., Willett, W., & Hu, F. B. (2015). Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: A systematic review and meta-analysis. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 3(12), 968–979. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(15)00367-8

van Erpecum, C. L., et al. (2024). Effects of changes in residential fast-food outlet exposure on Body Mass Index change: longitudinal evidence from 92,211 Lifelines participants. The international journal of behavioral nutrition and physical activity, 21(1), 31. https://doi.org/10.1186/s12966-024-01577-8

Wing, R. R., & Phelan, S. (2005). Long-term weight loss maintenance. American Journal of Clinical Nutrition, 82(1 Suppl), 222S–225S. https://doi.org/10.1093/ajcn/82.1.222S

Rives-Lange, et al. (2022). Seventy years of bariatric surgery: A systematic mapping review of randomized controlled trials. Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity, 23(5), e13420. https://doi.org/10.1111/obr.13420

Yao, H., Zhang, A., Li, D., Wu, Y., Wang, C. Z., Wan, J. Y., & Yuan, C. S. (2024). Comparative effectiveness of GLP-1 receptor agonists on glycaemic control, body weight, and lipid profile for type 2 diabetes: systematic review and network meta-analysis. BMJ (Clinical research ed.), 384, e076410. https://doi.org/10.1136/bmj-2023-076410

Wong, H. J., Sim, B., Teo, Y. H., Teo, Y. N., Chan, M. Y., Yeo, L. L. L., Eng, P. C., Tan, B. Y. Q., Sattar, N., Dalakoti, M., & Sia, C. H. (2025). Efficacy of GLP-1 Receptor Agonists on Weight Loss, BMI, and Waist Circumference for Patients With Obesity or Overweight: A Systematic Review, Meta-analysis, and Meta-regression of 47 Randomized Controlled Trials. Diabetes care, 48(2), 292–300. https://doi.org/10.2337/dc24-1678

Siebenhofer, A., Winterholer, S., Jeitler, K., Horvath, K., Berghold, A., Krenn, C., & Semlitsch, T. (2021). Long-term effects of weight-reducing drugs in people with hypertension. The Cochrane database of systematic reviews, 1(1), CD007654. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007654.pub5

Aagaard, L., Hallgreen, C. E., & Hansen, E. H. (2016). Serious adverse events reported for antiobesity medicines: postmarketing experiences from the EU adverse event reporting system EudraVigilance. International journal of obesity (2005), 40(11), 1742–1747. https://doi.org/10.1038/ijo.2016.135

Onakpoya, I. J., Heneghan, C. J., & Aronson, J. K. (2016). Post-marketing withdrawal of anti-obesity medicinal products because of adverse drug reactions: a systematic review. BMC medicine, 14(1), 191. https://doi.org/10.1186/s12916-016-0735-y

Onakpoya, I. J., Collins, D. R. J., Bobrovitz, N. J. H., Aronson, J. K., & Heneghan, C. J. (2018). Benefits and Harms in Pivotal Trials of Oral Centrally Acting Antiobesity Medicines: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obesity (Silver Spring, Md.), 26(3), 513–521. https://doi.org/10.1002/oby.22118

https://www.icns.es/articulo_autoestima

https://www.icns.es/articulo_hambre-real-o-emocional

12. Otros artículos sobre Obesidad y TCA

Bulimia Nerviosa

Trastorno por atracones

Anorexia Nerviosa. Una explicación fácil del trastorno psiquiátrico más complejo	Anorexia nerviosa, bulimia, báscula y chequeos
Anorexia y Autismo	Mapa Anorexia Nerviosa para pacientes - ICNS
¿Qué es la bulimia?	Libro de trastornos de la conducta alimentaria ICNS: Atracones, Anorexia Nerviosa y Bulimia
Anorexia nerviosa. Lo que no se ve es lo importante.	El papel del IMC en Anorexia Nerviosa
Reflexiones sobre la recuperación de la Anorexia Nerviosa y la Bulimia	¿Qué es la anorexia nerviosa? (No lo que usted cree)

13. Formaciones de postgrado sobre Anorexia y TCA