Nutrition
Régime alcalin et ostéoporose : charge acide, pH et santé osseuse
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MPH, MSc
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Bien que l'alimentation puisse modifier la charge acide alimentaire, le pH urinaire et certains aspects du métabolisme minéral, l'organisme maintient le pH sanguin dans des limites très étroites. Nous examinons les mécanismes physiologiquement plausibles et les données probantes concernant les régimes acides, les régimes alcalins et la santé osseuse.
ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ET pH L'équilibre acido-basique est essentiel au bon fonctionnement de l'organisme. C'est pourquoi le pH sanguin se situe toujours dans une fourchette très étroite, entre 7,35 et 7,45 environ. Le corps produit des acides, notamment lors du métabolisme des protéines, des acides aminés soufrés et d'autres processus cellulaires normaux. Les reins sont responsables de l'élimination de cette charge acide et de la régénération des bicarbonates, contribuant ainsi au maintien du pH sanguin physiologique. En cas d'insuffisance rénale et d'apparition d'une acidose métabolique, les ions H+ sont neutralisés par la mobilisation des carbonates, des phosphates et du calcium provenant des minéraux osseux. Cette acidose peut favoriser le catabolisme protéique, la perte de masse musculaire et osseuse, l'inflammation et une détérioration métabolique générale. On suppose qu'un régime alimentaire acide, riche en protéines, en phosphates et autres nutriments acides, typique du régime occidental, aurait un impact négatif sur la santé osseuse, tandis qu'un autre régime, riche en composants alcalins provenant des légumes, atténuerait cet effet. Cependant, ces mécanismes associés à un état d'acidose métabolique ne correspondent pas aux faibles variations induites par une alimentation typique chez une personne en bonne santé, étant donné que le pH est maintenu dans une fourchette très étroite.
ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIE ET D'INTERVENTION : Sur le plan épidémiologique, les revues systématiques d'études observationnelles tendent à montrer un risque accru de fracture en cas de charge acide alimentaire élevée, bien que ce risque soit généralement faible (Mirzababaei et al., 2025). Cependant, les populations végétaliennes ont tendance à présenter une densité osseuse plus faible et une prévalence de fractures plus élevée malgré un apport protéique et une consommation d'aliments acidifiants moindres (Ogilvie et al., 2022). Un autre élément de preuve intéressant provient d'études ayant directement tenté d'augmenter l'alcalinité par la supplémentation. Par exemple, certaines études sur le bicarbonate de potassium montrent une réduction de l'excrétion urinaire de calcium et de certains marqueurs de résorption chez les personnes âgées, bien que les données probantes concernant les critères d'évaluation cliniques soient insuffisantes pour démontrer que cette intervention se traduit par une réduction définitive des fractures. D'autres essais cliniques pertinents, menés sur une plus longue période, n'ont pas mis en évidence de bénéfice clair. Un essai clinique contrôlé pertinent, mené auprès de 276 femmes pendant deux ans, n'a révélé aucune différence concernant le CTX, le P1NP, ni la densité osseuse lombaire ou de la hanche (Macdonald et al., 2008). Une méta-analyse de 2026 ne montre aucun effet significatif sur les marqueurs de résorption, ni sur d'autres critères d'évaluation pertinents (AlSejari et al., 2026).
RÉGIME ALCALIN
L'existence d'un « régime alcalin » capable d'améliorer la santé osseuse est un sujet controversé (Frasseto et al., 2018). Chez une personne dont les fonctions rénales et respiratoires sont normales, l'alimentation ne modifie pas significativement le pH sanguin, bien qu'elle puisse influencer la production nette d'acide endogène et la quantité d'acide que les reins doivent éliminer. Un régime acidifiant peut être défini comme un régime dont le métabolisme génère une production nette plus importante d'acides non volatils qui doivent être neutralisés et éliminés, principalement par les reins. Cette charge acide provient principalement de trois processus : la libération nette de protons à partir de composés phosphatés organiques, l'oxydation des acides aminés soufrés en sulfates et la formation endogène d'acides organiques incomplètement métabolisés. À l'inverse, une alimentation plus alcaline, riche en fruits et légumes par exemple, apporte des anions organiques tels que le citrate et le malate qui, une fois métabolisés, génèrent du bicarbonate et réduisent la charge acide nette. Ceci modifie principalement l'excrétion acide rénale, ce qui peut entraîner des variations du pH urinaire. Cependant, le pH sanguin reste étroitement régulé.ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ET pH L'équilibre acido-basique est essentiel au bon fonctionnement de l'organisme. C'est pourquoi le pH sanguin se situe toujours dans une fourchette très étroite, entre 7,35 et 7,45 environ. Le corps produit des acides, notamment lors du métabolisme des protéines, des acides aminés soufrés et d'autres processus cellulaires normaux. Les reins sont responsables de l'élimination de cette charge acide et de la régénération des bicarbonates, contribuant ainsi au maintien du pH sanguin physiologique. En cas d'insuffisance rénale et d'apparition d'une acidose métabolique, les ions H+ sont neutralisés par la mobilisation des carbonates, des phosphates et du calcium provenant des minéraux osseux. Cette acidose peut favoriser le catabolisme protéique, la perte de masse musculaire et osseuse, l'inflammation et une détérioration métabolique générale. On suppose qu'un régime alimentaire acide, riche en protéines, en phosphates et autres nutriments acides, typique du régime occidental, aurait un impact négatif sur la santé osseuse, tandis qu'un autre régime, riche en composants alcalins provenant des légumes, atténuerait cet effet. Cependant, ces mécanismes associés à un état d'acidose métabolique ne correspondent pas aux faibles variations induites par une alimentation typique chez une personne en bonne santé, étant donné que le pH est maintenu dans une fourchette très étroite.
ACIDITÉ ET PERTES DE CALCIUM
Par ailleurs, l'existence de pertes aiguës de calcium dans les urines, associées à la consommation d'aliments riches en protéines, en phosphore, à une charge acide plus élevée ou à d'autres modifications alimentaires, a été considérée comme une preuve. Toutefois, ces pertes aiguës de calcium n'impliquent pas nécessairement une perte de calcium osseux. La calciurie dépend également de l'absorption intestinale, des variations aiguës de la filtration et de la réabsorption rénales, ainsi que des variations aiguës des taux d'hormones telles que la PTH, de vitamine D, de sodium et d'autres minéraux. Par conséquent, une augmentation de l'excrétion urinaire de calcium et la rétention calcique subséquente peuvent survenir sans pour autant impliquer un bilan calcique corporel négatif. En effet, les régimes riches en protéines ou en phosphore peuvent augmenter la calciurie tout en accroissant l'absorption intestinale du calcium et, d'un point de vue épidémiologique, ils peuvent même être associés à une densité osseuse plus élevée que les régimes dépourvus de ces éléments qui ne provoquent pas de telles pertes aiguës de calcium. Les protéines, le phosphore et le sodium peuvent augmenter certains composants de la charge acide ou la calciurie, mais cela n'entraîne pas automatiquement une perte osseuse : les protéines fournissent des acides aminés à la matrice extracellulaire et aux muscles, augmentent le taux d'IGF-1 et peuvent favoriser l'absorption du calcium. Le phosphore, quant à lui, est essentiel à la formation d'hydroxyapatite, et l'augmentation de la calciurie induite par le sodium peut activer des mécanismes compensatoires du métabolisme calcique, notamment, dans certaines études, une augmentation de la PTH, du 1,25(OH)₂D et de l'absorption intestinale du calcium. Cependant, l'ampleur et la pertinence de cette compensation dépendent du contexte, en particulier de l'apport calcique. L'effet final dépend donc du contexte minéral et énergétique, et plus particulièrement de la disponibilité d'un apport suffisant en calcium. En cas de faible apport calcique, une charge élevée en sodium ou en protéines peut rendre plus difficile le maintien de l'équilibre calcique, tandis qu'avec un apport suffisant en calcium, cette même exposition peut être neutre, voire s'accompagner d'une amélioration de la densité minérale osseuse. Par conséquent, les changements aigus du pH urinaire, de la calciurie ou des marqueurs de résorption ne doivent pas être interprétés isolément comme une détérioration osseuse, car l'organisme ajuste l'absorption intestinale, la PTH, la vitamine D, la fonction rénale et le remodelage par divers mécanismes.ACIDITÉ ET CHARGE ACIDE DES ALIMENTS
D'autres points peuvent prêter à confusion. Le pH d'un aliment ne détermine pas sa charge acide métabolique. Un citron est acide dans la bouche et l'estomac, mais ses anions organiques peuvent être métabolisés pour produire du bicarbonate. C'est pourquoi les fruits et légumes contribuent souvent à une charge acide rénale plus faible. À l'inverse, d'autres aliments peuvent générer de l'acide après leur métabolisation, notamment par le métabolisme des acides aminés soufrés et de certains composés phosphorés. La charge acide correspond à la quantité d'acides non volatils que l'organisme produit par le métabolisme. Les aliments riches en protéines animales, certaines céréales et certains régimes alimentaires occidentaux ont tendance à générer une charge acide nette plus élevée, tandis que les fruits et légumes fournissent des précurseurs alcalins. Les protéines animales, en particulier en raison de leur teneur en acides aminés soufrés tels que la méthionine et la cystéine, ont tendance à augmenter la production nette d'acide. Certaines céréales contribuent également à la charge acide. En revanche, les fruits et légumes contiennent des anions organiques tels que le citrate et le malate qui, une fois métabolisés, peuvent produire du bicarbonate ou des équivalents alcalins.L'ACIDOSE SUBCLINIQUE EXISTE-T-ELLE ?
Après avoir exposé les principales faiblesses du modèle, l'acidose subclinique pourrait être plus significative avec l'âge, qui tend à acidifier le sang dans une certaine mesure, ou en cas d'insuffisance rénale, même légère, lorsque la capacité d'éliminer la charge acide diminue, sans acidose manifeste. Avec l'âge, on observe une légère tendance à l'augmentation de la charge acide systémique, avec une hausse de la concentration en ions H+ et une baisse du bicarbonate plasmatique. Ceci a été interprété comme une acidose métabolique chronique de très faible intensité, probablement liée en partie à la diminution de la capacité rénale à excréter l'acide (Frassetto, L., & Sebastian, A. 1996). Par ailleurs, des études menées chez des personnes atteintes d'insuffisance rénale chronique de stade 1 à 3 montrent que la rétention d'ions H+ tend à augmenter progressivement avec la diminution du débit de filtration glomérulaire, avant l'apparition d'une acidose métabolique manifeste. Le bicarbonate sérique pourrait donc être un marqueur relativement tardif et imparfait de l'ensemble du phénomène. Une autre question se pose : une acidose infraclinique peut-elle exister même en présence d'un rein sain ? De plus, des concentrations relativement faibles de bicarbonate, même proches de la normale, ont été associées à une diminution de la densité minérale osseuse.L'OS COMME TAMPON
L'os contient également des quantités importantes de carbonate. En réponse à une surcharge protonique, la dissolution des minéraux, libérant des bases et des minéraux, peut contribuer à l'effet tampon. Si ce processus, bien que faible, se prolonge sur plusieurs années, son importance pourrait être cumulative. L'ostéoclaste est spécifiquement conçu pour fonctionner en milieu acide : il génère lui-même des ions H⁺ pour dissoudre l'hydroxyapatite. Les ostéoclastes ont vu leur activité de résorption augmenter d'environ 6,7 fois lorsque le pH est passé de 7,4 à 7,0, avec des modifications rapides de leur morphologie et de l'expression de leurs gènes (Davies et al., 2025). Ceci démontre que le pH est un signal régulateur pour les ostéoclastes, bien que ce pH expérimental représente une variation beaucoup plus importante que celle observée en cas de rétention acide infraclinique. Néanmoins, les ostéoblastes et les ostéoclastes possèdent des mécanismes capables de détecter les ions H+ comme signal biologique. Théoriquement, il est donc plausible qu'un régime alimentaire puisse augmenter la production nette d'acide endogène et accroître l'activité de résorption sans induire d'acidose clinique. Par exemple, lors d'un test métabolique, la modification de la charge acido-basique du régime alimentaire a entraîné une variation du pH urinaire d'environ 1 unité, tandis que le pH sanguin n'a varié que de 0,014 (Buclin et al., 2001). Ceci démontre que de faibles variations de bicarbonate ou de pH peuvent survenir sans provoquer d'acidose systémique, compte tenu du système d'excrétion acide rénal dans l'urine et de l'activation des systèmes tampons organiques.ACIDIFICATION DU MICROENVIRONNEMENT TISSULAIRE LOCAL
Par ailleurs, le pH sanguin peut être parfaitement normal alors que certains microenvironnements extracellulaires présentent un pH plus bas. Les tissus produisent continuellement du CO2, du lactate et des protons. Dans l'os, ce phénomène est particulièrement important car l'ostéoclaste, de par son activité physiologique, crée un microenvironnement extrêmement acide sous sa surface rugueuse pour dissoudre l'hydroxyapatite. Le pH sanguin ne renseigne pas précisément sur le pH interstitiel de chaque tissu. Peu d'études diététiques apportent des preuves constantes de ce type d'acidification, même locale. Certaines études contrôlées avec un apport de 2 g/kg/jour de protéines ne montrent pas d'acidose systémique, et d'autres études avec un apport protéique accru n'ont pas mis en évidence de diminution du pH au niveau musculo-squelettique par microdialyse musculaire (Boschmann et al., 2020). En réalité, dans le muscle humain, les variations du pH interstitiel mesurées pendant l'exercice sont bien supérieures aux variations simultanées du pH veineux. L'exercice physique et l'acidification qu'il induit sont liés à une bonne santé générale, même chez les personnes pratiquant une activité physique intense tout au long de leur vie. Un régime riche en protéines et présentant un potentiel acide rénal élevé peut augmenter l'acidité urinaire et la calciurie sans pour autant accroître la résorption osseuse. De plus, aucun lien épidémiologique constant n'a été établi entre la consommation de protéines et une santé osseuse plus fragile. Par ailleurs, les protéines augmentent l'absorption intestinale du calcium et de l'IGF-1.ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIE ET D'INTERVENTION : Sur le plan épidémiologique, les revues systématiques d'études observationnelles tendent à montrer un risque accru de fracture en cas de charge acide alimentaire élevée, bien que ce risque soit généralement faible (Mirzababaei et al., 2025). Cependant, les populations végétaliennes ont tendance à présenter une densité osseuse plus faible et une prévalence de fractures plus élevée malgré un apport protéique et une consommation d'aliments acidifiants moindres (Ogilvie et al., 2022). Un autre élément de preuve intéressant provient d'études ayant directement tenté d'augmenter l'alcalinité par la supplémentation. Par exemple, certaines études sur le bicarbonate de potassium montrent une réduction de l'excrétion urinaire de calcium et de certains marqueurs de résorption chez les personnes âgées, bien que les données probantes concernant les critères d'évaluation cliniques soient insuffisantes pour démontrer que cette intervention se traduit par une réduction définitive des fractures. D'autres essais cliniques pertinents, menés sur une plus longue période, n'ont pas mis en évidence de bénéfice clair. Un essai clinique contrôlé pertinent, mené auprès de 276 femmes pendant deux ans, n'a révélé aucune différence concernant le CTX, le P1NP, ni la densité osseuse lombaire ou de la hanche (Macdonald et al., 2008). Une méta-analyse de 2026 ne montre aucun effet significatif sur les marqueurs de résorption, ni sur d'autres critères d'évaluation pertinents (AlSejari et al., 2026).
L'ACIDIFICATION SUBCLINIQUE COMME PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUE
Par ailleurs, une acidification subclinique peut également survenir dans un contexte de catabolisme inflammatoire dû à un apport énergétique et protéique insuffisant et à des troubles métaboliques associés à une santé plus fragile. Autrement dit, l'alimentation peut contribuer à la charge acide globale, mais le développement d'une acidose subclinique dépend aussi de la capacité de l'organisme à la gérer. Ainsi, l'âge, le métabolisme et la santé rénale pourraient représenter une « charge acide » plus importante que l'alimentation elle-même. Avec l'âge, l'excrétion rénale d'acide, les bicarbonates disponibles et la réserve fonctionnelle de tissus tels que les muscles et les os peuvent diminuer, tandis que les maladies chroniques, l'inflammation et les troubles métaboliques peuvent augmenter la production endogène d'acide ou réduire sa compensation. De plus, un faible apport protéique chez les personnes âgées représente un problème plus important pour la santé générale, la masse musculaire, la fonctionnalité et le risque de chutes et de fractures que le rôle que pourrait jouer une acidification subclinique.COMMENTAIRES FINAUX
En résumé, l'hypothèse d'un « régime alcalin », entendu au sens strict comme une modification significative du pH sanguin, est difficile à soutenir chez les personnes dont l'équilibre acido-basique est normal. Toutefois, la charge acide alimentaire peut effectivement modifier la fonction rénale, l'excrétion acide et certains paramètres du métabolisme minéral. Cet effet pourrait s'amplifier lorsque la capacité physiologique de compensation diminue, comme c'est le cas avec l'âge ou en cas de maladie rénale. Un régime riche en aliments d'origine végétale est judicieux pour de multiples raisons, notamment une charge acide plus faible, sans pour autant sacrifier un apport suffisant en protéines, en énergie ou en minéraux, ce qui pourrait présenter un risque plus important pour la santé osseuse que de la réduire à une simple tentative d'alcalinisation.
#régimealcalin #pH #ostéoporose
Références:
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Boschmann, M., Kaiser, N., Klasen, A., Klug, L., Mähler, A., Michalsen, A., Vormann, J., Werner, T., & Stange, R. (2020). Effects of dietary protein-load and alkaline supplementation on acid-base balance and glucose metabolism in healthy elderly. European Journal of Clinical Nutrition, 74(Suppl 1), 48-56. https://doi.org/10.1038/s41430-020-0695-3
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Ogilvie, A. R., McGuire, B. D., Meng, L., & Shapses, S. A. (2022). Fracture Risk in Vegetarians and Vegans: the Role of Diet and Metabolic Factors. Current osteoporosis reports, 20(6), 442-452. https://doi.org/10.1007/s11914-022-00754-7
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