Médecine
Hypertension artérielle : le mythe du régime pauvre en sodium, des antihypertenseurs et de la mortalité
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MPH, MSc
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Dans cette revue critique, nous abordons la prise en charge de l'hypertension et la relation entre la tension artérielle, un régime pauvre en sodium, les médicaments antihypertenseurs et la mortalité. Nous verrons que tout est beaucoup moins clair qu'on ne le suppose souvent, étant donné que le risque cardiovasculaire est plus large que l'hypertension et que l'hypertension est à son tour déterminée par d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que la résistance à l'insuline, etc. C'est pourquoi la prise en charge de la tension artérielle est souvent inadéquate dans la plupart des cas, et l'approche à améliorer est celle du risque cardiovasculaire, et non pas simplement la réduction des chiffres à l'aide de médicaments, en ignorant ainsi la santé métabolique qui est à l'origine de l'hypertension. Nous verrons que l'alimentation ne peut être envisagée simplement comme une réduction du sodium. De plus, lorsque le sodium dans l'organisme est fortement réduit, des problèmes qui n'ont pas été suffisamment évalués peuvent apparaître.
La réponse nous est fournie par des essais cliniques comparatifs tels que celui de Filippou et al, qui montre que le régime méditerranéen avec restriction sodique permet une réduction plus importante de la pression artérielle systolique que le régime DASH et que la restriction sodique isolée chez les adultes souffrant d'hypertension de grade 1 ou d'hypertension artérielle. Cela montre que certains éléments alimentaires peuvent être aussi importants, voire plus importants, que la restriction sodique. Le régime méditerranéen à base d'huile d'olive extra vierge, riche en polyphénols et en antioxydants qui ont des effets vasodilatateurs, riche en anti-inflammatoires et en antioxydants, améliore la fonction endothéliale et réduit la résistance vasculaire. La consommation de certains minéraux avec les aliments (magnésium, potassium et calcium) pourrait également avoir contribué à ce résultat. Par exemple, des niveaux plus élevés de magnésium circulant sont inversement liés à l'hypertension (Tirani et al 2025), avec un rapport de cotes significatif (OR = 0,65).
Cependant, l'objectif est de documenter les réductions de la mortalité absolue, et non de maximiser les réductions de la pression artérielle. Une revue systématique Cochrane a évalué les effets à long terme de la réduction du sel dans l'alimentation sur la mortalité et les événements cardiovasculaires en analysant huit essais contrôlés randomisés (ECR) portant sur plus de 7 000 personnes et suivis pendant plusieurs années. Aucune preuve solide de réduction de la mortalité toutes causes confondues n'a été trouvée dans les populations normotendues ou hypertendues, bien qu'il existe une tendance à une réduction de la mortalité cardiovasculaire et des événements cardiovasculaires chez les hypertendus. Ces réductions des événements ont été principalement induites par un essai de grande envergure, de sorte que la certitude des preuves est faible (Adler et al 2014), ce qui montre qu'il existe très peu d'études contrôlées, bien qu'il s'agisse d'une recommandation largement appliquée.
Des revues systématiques et des méta-analyses récentes montrent que le respect des régimes alimentaires de type DASH réduit la mortalité toutes causes confondues, les maladies cardiovasculaires et le cancer (Soltani et al, 2020). Cependant, la question est de savoir si la réduction de la mortalité est due à la réduction de la consommation de sodium ou à l'amélioration générale de la qualité de l'alimentation.
La sensibilité au sel varie considérablement d'une personne à l'autre, de sorte que la pression artérielle d'un individu réagit différemment aux changements dans l'apport en sodium. Il est intéressant de noter que la sensibilité au sel est en soi un facteur de risque indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, tant chez les populations hypertendues que chez les populations normotendues. Certaines études ont montré que la sensibilité au sel est un facteur de risque qui augmente la mortalité, indépendamment de la pression artérielle et même de l'apport en sel (Weinberger et al, 2001). En d'autres termes, des réponses vasculaires négatives peuvent se produire même en l'absence d'hypertension et même en ajustant la consommation de sel, et des études de randomisation mendélienne renforcent cette conclusion.
Sur le plan pharmacologique, le tableau est hétérogène. Chez les moins de 60 ans, il n'existe aucune preuve claire d'une diminution absolue de la mortalité grâce au traitement pharmacologique antihypertenseur (Musini et al 2017). Une autre revue systématique Cochrane d'études contrôlées n'a pas montré de preuve claire d'une diminution de la mortalité chez les personnes souffrant d'hypertension légère (Diao et al, 2012). On observe toutefois une réduction de la mortalité absolue chez les personnes âgées de plus de 60 ans souffrant d'hypertension modérée à sévère (Musini et al 2019), avec une réduction significative de la mortalité totale, cardiovasculaire et cérébrovasculaire. Toutefois, il convient de bien comprendre les probabilités. On observe une réduction absolue du risque de 10 décès pour 1 000 participants (110 pour 1 000 contre 100 pour 1 000 dans le groupe traité) sur une durée moyenne de 3,8 ans. Autrement dit, une réduction de la mortalité d'environ 1 décès pour 100 traitements pharmacologiques pendant cette période. De plus, l'effet du médicament est limité par l'âge. Chez les personnes âgées de 80 ans ou plus, une réduction des événements cardiovasculaires a été observée, mais il n'y a pas de diminution significative de la mortalité totale (Musini et al, 2019). Il est intuitif qu'à partir d'un certain âge, la probabilité accrue d'effets indésirables (chutes, hypotension orthostatique, interactions) prend plus d'importance, contrebalançant les éventuels bénéfices cardiovasculaires du médicament.
Les résidents des maisons de retraite sont particulièrement exposés aux chutes en raison de troubles physiologiques liés à l'âge (par exemple, accumulation de sang dans les veines, diminution du débit cardiaque, diminution de la sensibilité baroréceptrice), ainsi que d'une prévalence plus élevée d'ostéoporose, d'une mobilité réduite, d'une détérioration cognitive, d'une polymédication, d'une fragilité, etc. L'hypotension orthostatique, un facteur déclenchant des chutes et des fractures, est une complication fréquente du traitement antihypertenseur, le risque étant le plus élevé dans la période immédiatement après le début du traitement. Dans une large cohorte, le taux d'incidence des fractures (pour 100 personnes-années) dans le groupe antihypertenseur était de 5,4 contre 2,2 dans le groupe témoin (HR ajusté de 2,42). Le nombre de chutes a diminué au cours des mois de suivi, mais restait élevé à 90 jours. Les résultats suggèrent que le début d'un traitement antihypertenseur est associé à un risque accru de fracture chez les résidents âgés des maisons de retraite, ce qui souligne la nécessité de faire preuve de prudence lors de l'instauration du traitement, en particulier pendant la période à haut risque suivant le début du traitement (Dave et al 2024).
Les études sur le sevrage médicamenteux (désprescription) constituent un autre moyen d'évaluer l'impact des médicaments antihypertenseurs. L'efficacité et la sécurité de la désprescription des médicaments antihypertenseurs ont été évaluées à partir d'une synthèse d'essais cliniques randomisés récents (Crisafulli et al, 2021). Seules deux études répondant aux critères d'inclusion ont été identifiées. La première portait sur des patients âgés de 80 ans et plus présentant une pression artérielle < 150 mmHg traités par au moins deux antihypertenseurs pendant au moins un an, et n'a pas trouvé de différences significatives en termes de pression artérielle, de qualité de vie, de fragilité ou d'événements indésirables après une réduction de la médication à 12 semaines. La deuxième étude portait sur des adultes âgés de 40 à 70 ans sans maladie cardiovasculaire et a démontré la non-infériorité de la déprescription dans le SCORE de risque cardiovasculaire à 10 ans, malgré une légère augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Les récentes revues systématiques Cochrane sur la déprescription et la mortalité chez les personnes âgées ne montrent pas d'effets significatifs (Gnjidic et al, 2025), mais l'incertitude est grande en raison du faible nombre d'études réalisées, ce qui nécessite une interprétation prudente.
Jing et al., 2024 ont évalué les effets de la déprescription des médicaments antihypertenseurs sur la fonction cognitive de plus de 12 000 résidents de maisons de retraite âgés de plus de 65 ans (Jing et al, 2024). Les résultats ont montré que le groupe d'intervention par déprescription était associé à une moindre probabilité de détérioration cognitive. Chez les patients atteints de démence, cette réduction était encore plus importante, ce qui suggère qu'il peut y avoir un bénéfice plus marqué chez les personnes dont la santé neurologique est compromise. L'étude souligne la relation complexe entre la pression artérielle et la santé neurologique chez les personnes âgées, étant donné que l'hypertension est un facteur de risque de détérioration cognitive d'une part, mais que l'utilisation de médicaments antihypertenseurs peut également avoir des effets négatifs sur la fonctionnalité de la perfusion vasculaire dans le cerveau. Par conséquent, la prescription chez les personnes âgées doit être moins généralisée, en équilibrant soigneusement le profil de risque individuel.
Ces résultats renforcent la nécessité de réévaluer périodiquement l'indication des antihypertenseurs dans les contextes de polymédication, de polypathologie et de faible risque absolu (personnes plus jeunes, tensions artérielles plus faibles, etc.). Il est donc essentiel d'évaluer la consommation de médicaments et d'autres moyens de traiter l'hypertension en dehors du simple recours aux médicaments, car la réduction de la charge pharmacologique pourrait prévenir la progression vers la fragilité et les événements cliniques indésirables et mortels chez les personnes âgées, et éviter les approches non pharmacologiques globales chez les plus jeunes.
Le fait que l'impact des réductions de sodium ne se reflète pas aussi clairement dans la mortalité absolue peut être en partie dû à des perturbations de l'équilibre ionique, hormonal et métabolique cellulaire, compromettant le gradient électrochimique nécessaire au myocarde et à d'autres organes, en plus d'augmenter le stress sympathique par des effets compensatoires qui peuvent amplifier dans une certaine mesure l'environnement proarythmique lui-même. Cela augmente la rénine/angiotensine II/aldostérone et les catécholamines, augmentant la vasoconstriction et la postcharge, et pouvant augmenter la fréquence cardiaque en raison d'un tonus sympathique plus élevé. À plus long terme, cette activation neurohormonale pourrait favoriser le remodelage structurel (hypertrophie/fibrose) et une plus grande excitabilité myocardique. L'aldostérone, quant à elle, augmente l'excrétion de potassium (et parfois de magnésium), ce qui peut entraîner un allongement/une dispersion de la repolarisation, en plus des altérations ioniques dues à l'échange Na+/Ca2+ et aux canaux impliqués dans le potentiel d'action.
Un autre aspect important est la réponse moindre aux restrictions sodiques associées à l'âge. L'étude de Filippou observe un seuil à 50 ans. Avec l'âge, la sensibilité des barorécepteurs artériels diminue, les artères ont tendance à devenir plus rigides, ce qui réduit la réponse hémodynamique aux changements du volume extracellulaire ou du tonus sympathique, diminuant les adaptations fonctionnelles et la capacité à induire une vasodilatation dans ce contexte. Le vieillissement est associé à une détérioration progressive de la fonction rénale, ce qui modifie la capacité d'excrétion du sodium et la sensibilité à sa réduction. En outre, cela peut perturber l'équilibre du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), en l'activant plus fortement de manière compensatoire, limitant ainsi l'effet net sur la pression artérielle. La sarcopénie et les changements corporels négatifs affectent le volume extracellulaire, aggravant également l'homéostasie. Les médicaments peuvent avoir modulé le système sodique, ce qui réduit la marge d'effet supplémentaire du régime alimentaire. Les cytokines inflammatoires et les espèces réactives de l'oxygène produites par une mauvaise santé métabolique et des changements dans la composition corporelle favorisent le dysfonctionnement endothélial, réduisent la biodisponibilité de l'oxyde nitrique et diminuent la réponse vasodilatatrice. De plus, le vieillissement rénal entraîne une perte de néphrons fonctionnels et une atrophie tubulaire, augmentant la vulnérabilité aux déséquilibres électrolytiques et induisant une activation neurohormonale qui peut répondre à une faible charge en sodium comme si le corps était en hypovolémie ou menacé de déshydratation, perpétuant ainsi les signaux hormonaux pro-inflammatoires et proarythmiques.
En définitive, il est clair que la simple réduction du sel est une approche simpliste qui, là encore, repose sur un raisonnement réductionniste qui fait passer la partie avant le tout. La réponse à la réduction du sodium est compromise avec l'âge, et peut-être que la restriction chronique du sodium elle-même pourrait produire certaines altérations métaboliques et électrolytiques qui ont été peu prises en compte, à cause de l'importance accordée aux chiffres de tension artérielle. Toutefois, l'équilibre entre les aspects potentiellement positifs et négatifs dont nous discutons est sans aucun doute complexe, de sorte que la réponse définitive doit provenir d'essais cliniques contrôlés qui fournissent des résultats sur des marqueurs concrets dans les différentes populations et sous-groupes. Étonnamment, bien que cela touche des millions de personnes de manière critique, ces études n'ont pas encore été suffisamment menées, alors que seule une évaluation empirique contrôlée peut clarifier complètement cette question. Dans l'ensemble, l'approche alimentaire pour la plupart des gens doit éviter de se réduire simplement à une restriction en sodium et doit avant tout viser à améliorer la qualité des aliments consommés. À partir d'une première réponse, une approche plus spécifique de la nutrition clinique couvrant différents aspects peut être envisagée.
Avec un niveau de risque intermédiaire chez les personnes présentant différentes comorbidités, les études sur les résultats composites réalisées auprès de milliers de personnes ne parviennent pas à démontrer des bénéfices, sauf peut-être dans le cas d'événements cardiovasculaires dans des sous-groupes présentant une pression artérielle plus élevée > 140 mmHg (Lonn et al, 2016). Même chez les personnes présentant des comorbidités, peu d'études fournissent des données sur la mortalité absolue. Celles qui le font (Elgendy et al, 2016) ne sont pas des études bien contrôlées, ce qui pose de nombreux problèmes d'interprétation. D'une part, les personnes qui atteignent de meilleurs chiffres de tension artérielle peuvent être des personnes plus responsables et avoir apporté des modifications plus importantes à leur mode de vie, avoir un meilleur pronostic de base, etc., ce qui brouille l'effet pharmacologique. La tension artérielle elle-même est également confondue, car elle peut indiquer une détérioration systémique, une fragilité, une polymédication, etc. et non une bonne santé. Par conséquent, l'effet sur la mortalité des différentes plages de tension artérielle atteintes est également confondu.
De nombreux médecins commencent en réalité des traitements justifiés par la présence d'un critère considéré comme un facteur de risque (souvent discutable), avec une considération « préventive » assumée de manière problématique par un raisonnement probabiliste médiocre qui ne tient pas compte de la probabilité préalable et ne pondère pas correctement la probabilité de non-événement dans le calcul bayésien (NPV, P(¬E)).
Bon nombre des guides cliniques de référence actuels au niveau international posent des problèmes fondamentaux, en orientant le traitement de l'hypertension artérielle hors du contexte de la santé métabolique et de la santé vasculaire sous-jacente. Sur le plan nutritionnel, la plupart des guides se concentrent sur la réduction du sodium, sans que les aspects nutritionnels aient été suffisamment étudiés par l'ensemble d'entre eux. Les chiffres de la pression artérielle sont mieux ciblés dans certains guides que dans d'autres en ce qui concerne la population cible. D'autres guides, tels que ceux de l'AHA et de l'AMA aux États-Unis, suggèrent de médicaliser pratiquement toute la population vivante, ce qui ne surprend personne.
https://targetbp.org/
Le traitement pharmacologique chez les groupes à faible risque semble non seulement inefficace, mais il peut même augmenter la mortalité, comme le montrent certaines études. Les méta-analyses Cochrane elles-mêmes soulignent l'absence de réductions significatives de la mortalité absolue, ce qui remet en question la stratégie consistant à médicaliser de manière préventive la majorité de la population, sauf dans les cas clairement justifiés par un profil de risque élevé.
Les recommandations européennes de l'ESC font quelque peu mention des preuves contradictoires concernant le sel. C'est déjà ça. Cependant, elles évitent pratiquement de parler de nutrition.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/El...
Le NICE échoue également.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng136/resources/hypertension-in-ad...
En définitive, les recommandations présentent une vision biaisée de l'hypertension, avec une base théorique biochimique qui ne sélectionne que ce qui conduit à sa médicalisation, ce qui peut difficilement être considéré comme une innocente erreur. D'autant plus que les preuves continuent de soulever de nombreux doutes. L'approche nutritionnelle démédicalise les personnes, ce qui constitue une menace pour un système qui brasse beaucoup d'argent. Le nombre de personnes à traiter au niveau individuel est élevé, c'est pourquoi le patient doit comprendre que le risque cardiovasculaire continue d'exister même si un médicament fait baisser la tension artérielle (ou les lipides, etc.). Nous critiquons donc le réductionnisme d'une approche médicalisée de l'hypertension, alors qu'il existe de multiples mécanismes impliqués dans la régulation de la pression artérielle et la fonctionnalité vasculaire : équilibre autonome, fonction endothéliale, rigidité artérielle, inflammation systémique de faible intensité, microbiote intestinal et résistance à l'insuline, entre autres.
Si l'on souhaite modérer sa consommation de sel, réduire les aliments ultra-transformés est un bon début. Mais il est tout aussi important, voire plus, de rester actif, d'avoir une alimentation riche en fruits et légumes variés (pas seulement les habituels, mais aussi les baies, etc.), de consommer quotidiennement de l'huile d'olive vierge, etc. Le bénéfice en termes de mortalité observé avec le régime DASH peut découler davantage de l'amélioration globale du profil inflammatoire, antioxydant et vasomodulateur du régime alimentaire que d'une réduction linéaire du sodium. Il n'y a rien de particulier dans le « régime DASH » ou « méditerranéen », à part les aliments qu'il contient, en particulier les légumes, etc. Ce qui doit être clair, c'est que dans la plupart des cas, l'essentiel n'est pas les chiffres de la tension artérielle, mais la santé métabolique. De plus, le premier est avant tout une conséquence du second. Il ne suffit pas de dire « mangez mieux » lorsque le médecin lui-même ne comprend pas bien ce que cela signifie. « Alimentation équilibrée », « alimentation variée », « manger de tout », et tous les clichés et circonlocutions linguistiques habituels lorsqu'on ne sait pas quoi dire, utilisés comme une fausse première étape de « modification du mode de vie ». S'il n'y a pas de réponse initiale significative avec des recommandations génériques, la prise en charge diététique doit être plus spécifique au niveau de la nutrition clinique, en agissant sur les voies sous-jacentes qui produisent une mauvaise réponse, en abordant différentes voies : microbiote, stress oxydatif, inflammation, oxyde nitrique, etc.
L'intégration de modifications alimentaires individualisées par des personnes compétentes en matière de gestion nutritionnelle clinique et une pharmacothérapie judicieuse, qui comprend également dans certains cas la prise en compte de la déprescription lorsque cela est approprié, doivent être au centre des préoccupations. L'hypertension, les lipides, etc. ne sont que le reflet d'une mauvaise santé métabolique, et se concentrer sur les chiffres revient à confondre cause et conséquence, santé et marqueur. En fait, l'hypertension artérielle n'est pas seulement de l'« hypertension », mais la manifestation d'un dysfonctionnement vasculaire et métabolique qui va au-delà de l'hypertension. Par exemple, il existe des preuves montrant que l'insulinorésistance et le diabète se développent souvent. L'hypertension et le diabète partagent des mécanismes tels que l'activation de l'axe rénine-angiotensine, ainsi que des voies inflammatoires, oxydatives, microbiennes, etc., ce qui montre un dommage métabolique sous-jacent qui nécessite une approche différente de celle consistant à essayer de réduire divers chiffres à l'aide de divers médicaments.
Le raisonnement par catégories conceptuelles et le positivisme numérique produisent une logique inductive réductionniste qui éclipse le raisonnement clinique de la physiologie vasculaire et métabolique. La médecine qui ignore la base métabolique des maladies chroniques se contente de médicaliser sous le mirage du contrôle des variables, masquant les symptômes sans s'attaquer aux causes.
RÉDUCTION DU SODIUM ET MYTHE DES RÉGIMES FAIBLES EN SEL
Bien qu'elle soit largement recommandée, les preuves scientifiques sur la réduction du sodium sont étonnamment précaires, reposant pour la plupart sur la modification de marqueurs physiologiques et non sur des réductions objectives de la mortalité. Il est essentiel de comprendre cet aspect, car la diminution de la pression artérielle n'entraîne pas nécessairement une réduction de la mortalité absolue. Filippou a réalisé une revue systématique du niveau de restriction en sodium dans le régime DASH, et a constaté une réduction moindre de la pression artérielle dans l'analyse des sous-groupes soumis à des restrictions plus importantes en sodium. En d'autres termes, les régimes moins restrictifs en sodium (> 2,4 g) ont montré un effet de réduction plus important sur la tension artérielle que les niveaux plus stricts de réduction du sodium (Filippou et al 2020). Il est possible qu'une restriction excessive puisse activer des mécanismes compensatoires tels que l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, l'augmentation du tonus sympathique ou des altérations de l'homéostasie électrolytique qui contrecarrent l'effet hypotenseur attendu.La réponse nous est fournie par des essais cliniques comparatifs tels que celui de Filippou et al, qui montre que le régime méditerranéen avec restriction sodique permet une réduction plus importante de la pression artérielle systolique que le régime DASH et que la restriction sodique isolée chez les adultes souffrant d'hypertension de grade 1 ou d'hypertension artérielle. Cela montre que certains éléments alimentaires peuvent être aussi importants, voire plus importants, que la restriction sodique. Le régime méditerranéen à base d'huile d'olive extra vierge, riche en polyphénols et en antioxydants qui ont des effets vasodilatateurs, riche en anti-inflammatoires et en antioxydants, améliore la fonction endothéliale et réduit la résistance vasculaire. La consommation de certains minéraux avec les aliments (magnésium, potassium et calcium) pourrait également avoir contribué à ce résultat. Par exemple, des niveaux plus élevés de magnésium circulant sont inversement liés à l'hypertension (Tirani et al 2025), avec un rapport de cotes significatif (OR = 0,65).
Cependant, l'objectif est de documenter les réductions de la mortalité absolue, et non de maximiser les réductions de la pression artérielle. Une revue systématique Cochrane a évalué les effets à long terme de la réduction du sel dans l'alimentation sur la mortalité et les événements cardiovasculaires en analysant huit essais contrôlés randomisés (ECR) portant sur plus de 7 000 personnes et suivis pendant plusieurs années. Aucune preuve solide de réduction de la mortalité toutes causes confondues n'a été trouvée dans les populations normotendues ou hypertendues, bien qu'il existe une tendance à une réduction de la mortalité cardiovasculaire et des événements cardiovasculaires chez les hypertendus. Ces réductions des événements ont été principalement induites par un essai de grande envergure, de sorte que la certitude des preuves est faible (Adler et al 2014), ce qui montre qu'il existe très peu d'études contrôlées, bien qu'il s'agisse d'une recommandation largement appliquée.
Des revues systématiques et des méta-analyses récentes montrent que le respect des régimes alimentaires de type DASH réduit la mortalité toutes causes confondues, les maladies cardiovasculaires et le cancer (Soltani et al, 2020). Cependant, la question est de savoir si la réduction de la mortalité est due à la réduction de la consommation de sodium ou à l'amélioration générale de la qualité de l'alimentation.
La sensibilité au sel varie considérablement d'une personne à l'autre, de sorte que la pression artérielle d'un individu réagit différemment aux changements dans l'apport en sodium. Il est intéressant de noter que la sensibilité au sel est en soi un facteur de risque indépendant de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, tant chez les populations hypertendues que chez les populations normotendues. Certaines études ont montré que la sensibilité au sel est un facteur de risque qui augmente la mortalité, indépendamment de la pression artérielle et même de l'apport en sel (Weinberger et al, 2001). En d'autres termes, des réponses vasculaires négatives peuvent se produire même en l'absence d'hypertension et même en ajustant la consommation de sel, et des études de randomisation mendélienne renforcent cette conclusion.
BAISSE DE LA TENSION ARTÉRIELLE ET MORTALITÉ : PAS SI CLAIR POUR TOUT LE MONDE
Une revue Cochrane (Graudal et al 2020) montre que l'effet de la restriction sodique dépend des chiffres tensionnels de départ, de sorte que l'effet de la réduction du sodium n'est significatif que chez les personnes ayant une pression artérielle plus élevée (> 140 mmHg), étant pratiquement nul dans les fourchettes plus basses, avec en outre des différences ethniques et individuelles. Cette revue a également évalué certains effets compensatoires sur différentes hormones. La réduction de la consommation de sodium a entraîné une augmentation significative des taux plasmatiques de plusieurs hormones telles que la rénine, l'aldostérone, l'adrénaline et la noradrénaline, une activation du système hormonal conservateur de sel et des hormones du stress, ce qui pourrait contrecarrer l'effet hypotenseur et avoir des implications pour la santé cardiovasculaire à long terme.Sur le plan pharmacologique, le tableau est hétérogène. Chez les moins de 60 ans, il n'existe aucune preuve claire d'une diminution absolue de la mortalité grâce au traitement pharmacologique antihypertenseur (Musini et al 2017). Une autre revue systématique Cochrane d'études contrôlées n'a pas montré de preuve claire d'une diminution de la mortalité chez les personnes souffrant d'hypertension légère (Diao et al, 2012). On observe toutefois une réduction de la mortalité absolue chez les personnes âgées de plus de 60 ans souffrant d'hypertension modérée à sévère (Musini et al 2019), avec une réduction significative de la mortalité totale, cardiovasculaire et cérébrovasculaire. Toutefois, il convient de bien comprendre les probabilités. On observe une réduction absolue du risque de 10 décès pour 1 000 participants (110 pour 1 000 contre 100 pour 1 000 dans le groupe traité) sur une durée moyenne de 3,8 ans. Autrement dit, une réduction de la mortalité d'environ 1 décès pour 100 traitements pharmacologiques pendant cette période. De plus, l'effet du médicament est limité par l'âge. Chez les personnes âgées de 80 ans ou plus, une réduction des événements cardiovasculaires a été observée, mais il n'y a pas de diminution significative de la mortalité totale (Musini et al, 2019). Il est intuitif qu'à partir d'un certain âge, la probabilité accrue d'effets indésirables (chutes, hypotension orthostatique, interactions) prend plus d'importance, contrebalançant les éventuels bénéfices cardiovasculaires du médicament.
RISQUES LIÉS AUX ANTIHYPERTENSIFS ET À LA DÉPRESCRIPTION
Chez les personnes âgées, un pourcentage élevé de décès est dû à des accidents (jusqu'à 20 % dans certaines études), les chutes étant l'une des principales causes de décès dans cette population. Un pourcentage élevé de chutes entraîne des blessures graves, des fractures et des problèmes de perte de fonctionnalité liés à une immobilisation prolongée, un risque accru de caillots sanguins, ainsi qu'une hospitalisation. Réduire la pression en dessous d'un certain seuil, en particulier chez les personnes âgées, peut entraîner des chutes, qui peuvent causer des blessures graves et mortelles, ainsi qu'une hypoperfusion cérébrale, pouvant entraîner un déclin cognitif et des lésions neurologiques. Il convient donc de donner la priorité à la fonctionnalité, à la qualité de vie, à la minimisation des risques et à une conception plus large du risque cardiovasculaire et cérébrovasculaire que la simple diminution des chiffres de la pression artérielle.Les résidents des maisons de retraite sont particulièrement exposés aux chutes en raison de troubles physiologiques liés à l'âge (par exemple, accumulation de sang dans les veines, diminution du débit cardiaque, diminution de la sensibilité baroréceptrice), ainsi que d'une prévalence plus élevée d'ostéoporose, d'une mobilité réduite, d'une détérioration cognitive, d'une polymédication, d'une fragilité, etc. L'hypotension orthostatique, un facteur déclenchant des chutes et des fractures, est une complication fréquente du traitement antihypertenseur, le risque étant le plus élevé dans la période immédiatement après le début du traitement. Dans une large cohorte, le taux d'incidence des fractures (pour 100 personnes-années) dans le groupe antihypertenseur était de 5,4 contre 2,2 dans le groupe témoin (HR ajusté de 2,42). Le nombre de chutes a diminué au cours des mois de suivi, mais restait élevé à 90 jours. Les résultats suggèrent que le début d'un traitement antihypertenseur est associé à un risque accru de fracture chez les résidents âgés des maisons de retraite, ce qui souligne la nécessité de faire preuve de prudence lors de l'instauration du traitement, en particulier pendant la période à haut risque suivant le début du traitement (Dave et al 2024).
Les études sur le sevrage médicamenteux (désprescription) constituent un autre moyen d'évaluer l'impact des médicaments antihypertenseurs. L'efficacité et la sécurité de la désprescription des médicaments antihypertenseurs ont été évaluées à partir d'une synthèse d'essais cliniques randomisés récents (Crisafulli et al, 2021). Seules deux études répondant aux critères d'inclusion ont été identifiées. La première portait sur des patients âgés de 80 ans et plus présentant une pression artérielle < 150 mmHg traités par au moins deux antihypertenseurs pendant au moins un an, et n'a pas trouvé de différences significatives en termes de pression artérielle, de qualité de vie, de fragilité ou d'événements indésirables après une réduction de la médication à 12 semaines. La deuxième étude portait sur des adultes âgés de 40 à 70 ans sans maladie cardiovasculaire et a démontré la non-infériorité de la déprescription dans le SCORE de risque cardiovasculaire à 10 ans, malgré une légère augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Les récentes revues systématiques Cochrane sur la déprescription et la mortalité chez les personnes âgées ne montrent pas d'effets significatifs (Gnjidic et al, 2025), mais l'incertitude est grande en raison du faible nombre d'études réalisées, ce qui nécessite une interprétation prudente.
Jing et al., 2024 ont évalué les effets de la déprescription des médicaments antihypertenseurs sur la fonction cognitive de plus de 12 000 résidents de maisons de retraite âgés de plus de 65 ans (Jing et al, 2024). Les résultats ont montré que le groupe d'intervention par déprescription était associé à une moindre probabilité de détérioration cognitive. Chez les patients atteints de démence, cette réduction était encore plus importante, ce qui suggère qu'il peut y avoir un bénéfice plus marqué chez les personnes dont la santé neurologique est compromise. L'étude souligne la relation complexe entre la pression artérielle et la santé neurologique chez les personnes âgées, étant donné que l'hypertension est un facteur de risque de détérioration cognitive d'une part, mais que l'utilisation de médicaments antihypertenseurs peut également avoir des effets négatifs sur la fonctionnalité de la perfusion vasculaire dans le cerveau. Par conséquent, la prescription chez les personnes âgées doit être moins généralisée, en équilibrant soigneusement le profil de risque individuel.
Ces résultats renforcent la nécessité de réévaluer périodiquement l'indication des antihypertenseurs dans les contextes de polymédication, de polypathologie et de faible risque absolu (personnes plus jeunes, tensions artérielles plus faibles, etc.). Il est donc essentiel d'évaluer la consommation de médicaments et d'autres moyens de traiter l'hypertension en dehors du simple recours aux médicaments, car la réduction de la charge pharmacologique pourrait prévenir la progression vers la fragilité et les événements cliniques indésirables et mortels chez les personnes âgées, et éviter les approches non pharmacologiques globales chez les plus jeunes.
RÉDUCTION PHYSIOLOGIQUE ET RÉDUCTION PHARMACOLOGIQUE DE LA TENSION ARTÉRIELLE
La réduction pharmacologique de la pression artérielle peut être plus problématique que la diminution de la tension artérielle par d'autres moyens qui ont un impact sur les mécanismes métaboliques de base qui la produisent. La diminution pharmacologique de la tension artérielle se caractérise par une baisse « forcée » activant des mécanismes physiologiques spécifiques (système rénine-angiotensine-aldostérone, tonus sympathique, transport tubulaire rénal...). Si l'activation pharmacologique est efficace, elle n'entraîne pas toujours une amélioration des adaptations vasculaires physiologiques et de la fonction vasculaire intrinsèque. Au contraire, les interventions non pharmacologiques peuvent moduler un ensemble de mécanismes causaux directement impliqués dans la genèse de l'hypertension, entraînant non seulement une diminution de la pression artérielle, mais aussi de ses causes physiologiques, favorisant ainsi un ensemble de mécanismes adaptatifs qui intègrent de multiples niveaux de régulation de la fonction endothéliale se traduisant par une diminution de la pression artérielle. Les deux semblent identiques, mais ne le sont pas. L'une suppose simplement l'activation pharmacologique d'un mécanisme tensionnel, qui ne favorise pas nécessairement l'homéostasie circulatoire adaptative, ni une amélioration de l'autorégulation baroréflexe, etc., contrairement à l'amélioration des causes métaboliques favorisant un remodelage vasculaire favorable, une distensibilité artérielle plus adaptative, etc.Le fait que l'impact des réductions de sodium ne se reflète pas aussi clairement dans la mortalité absolue peut être en partie dû à des perturbations de l'équilibre ionique, hormonal et métabolique cellulaire, compromettant le gradient électrochimique nécessaire au myocarde et à d'autres organes, en plus d'augmenter le stress sympathique par des effets compensatoires qui peuvent amplifier dans une certaine mesure l'environnement proarythmique lui-même. Cela augmente la rénine/angiotensine II/aldostérone et les catécholamines, augmentant la vasoconstriction et la postcharge, et pouvant augmenter la fréquence cardiaque en raison d'un tonus sympathique plus élevé. À plus long terme, cette activation neurohormonale pourrait favoriser le remodelage structurel (hypertrophie/fibrose) et une plus grande excitabilité myocardique. L'aldostérone, quant à elle, augmente l'excrétion de potassium (et parfois de magnésium), ce qui peut entraîner un allongement/une dispersion de la repolarisation, en plus des altérations ioniques dues à l'échange Na+/Ca2+ et aux canaux impliqués dans le potentiel d'action.
Un autre aspect important est la réponse moindre aux restrictions sodiques associées à l'âge. L'étude de Filippou observe un seuil à 50 ans. Avec l'âge, la sensibilité des barorécepteurs artériels diminue, les artères ont tendance à devenir plus rigides, ce qui réduit la réponse hémodynamique aux changements du volume extracellulaire ou du tonus sympathique, diminuant les adaptations fonctionnelles et la capacité à induire une vasodilatation dans ce contexte. Le vieillissement est associé à une détérioration progressive de la fonction rénale, ce qui modifie la capacité d'excrétion du sodium et la sensibilité à sa réduction. En outre, cela peut perturber l'équilibre du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), en l'activant plus fortement de manière compensatoire, limitant ainsi l'effet net sur la pression artérielle. La sarcopénie et les changements corporels négatifs affectent le volume extracellulaire, aggravant également l'homéostasie. Les médicaments peuvent avoir modulé le système sodique, ce qui réduit la marge d'effet supplémentaire du régime alimentaire. Les cytokines inflammatoires et les espèces réactives de l'oxygène produites par une mauvaise santé métabolique et des changements dans la composition corporelle favorisent le dysfonctionnement endothélial, réduisent la biodisponibilité de l'oxyde nitrique et diminuent la réponse vasodilatatrice. De plus, le vieillissement rénal entraîne une perte de néphrons fonctionnels et une atrophie tubulaire, augmentant la vulnérabilité aux déséquilibres électrolytiques et induisant une activation neurohormonale qui peut répondre à une faible charge en sodium comme si le corps était en hypovolémie ou menacé de déshydratation, perpétuant ainsi les signaux hormonaux pro-inflammatoires et proarythmiques.
En définitive, il est clair que la simple réduction du sel est une approche simpliste qui, là encore, repose sur un raisonnement réductionniste qui fait passer la partie avant le tout. La réponse à la réduction du sodium est compromise avec l'âge, et peut-être que la restriction chronique du sodium elle-même pourrait produire certaines altérations métaboliques et électrolytiques qui ont été peu prises en compte, à cause de l'importance accordée aux chiffres de tension artérielle. Toutefois, l'équilibre entre les aspects potentiellement positifs et négatifs dont nous discutons est sans aucun doute complexe, de sorte que la réponse définitive doit provenir d'essais cliniques contrôlés qui fournissent des résultats sur des marqueurs concrets dans les différentes populations et sous-groupes. Étonnamment, bien que cela touche des millions de personnes de manière critique, ces études n'ont pas encore été suffisamment menées, alors que seule une évaluation empirique contrôlée peut clarifier complètement cette question. Dans l'ensemble, l'approche alimentaire pour la plupart des gens doit éviter de se réduire simplement à une restriction en sodium et doit avant tout viser à améliorer la qualité des aliments consommés. À partir d'une première réponse, une approche plus spécifique de la nutrition clinique couvrant différents aspects peut être envisagée.
COMORBILITÉS ET PRÉSENCE D'AUTRES FACTEURS DE RISQUE
Le traitement antihypertenseur est envisagé dans le contexte de la santé des personnes (facteurs de risque supplémentaires, etc.). Depuis des années, le groupe Cochrane déplore l'absence d'études suffisantes permettant d'objectiver les réductions absolues de la mortalité dans le traitement par antihypertenseurs chez les personnes diabétiques, montrant en outre que les thérapies intensives comportent des risques qui, dans certains cas, peuvent dépasser les bénéfices (Arguedas et al, 2013). De plus, des niveaux de pression artérielle plus bas multiplient le risque d'effets secondaires graves, de sorte que le NNH peut dépasser le NNT. En outre, la diminution de la mortalité dans ces études provient de causes non cardiovasculaires, ce qui suggère des biais dans leur conception. D'autres méta-analyses chez des personnes diabétiques donnent des résultats peu impressionnants en termes de mortalité absolue, avec un RR > 0,9, en fonction des valeurs de pression artérielle de base, des résultats obtenus en matière de pression artérielle, et seulement à partir de 140 mmHg (Brunström, M., & Carlberg, B, 2016).Avec un niveau de risque intermédiaire chez les personnes présentant différentes comorbidités, les études sur les résultats composites réalisées auprès de milliers de personnes ne parviennent pas à démontrer des bénéfices, sauf peut-être dans le cas d'événements cardiovasculaires dans des sous-groupes présentant une pression artérielle plus élevée > 140 mmHg (Lonn et al, 2016). Même chez les personnes présentant des comorbidités, peu d'études fournissent des données sur la mortalité absolue. Celles qui le font (Elgendy et al, 2016) ne sont pas des études bien contrôlées, ce qui pose de nombreux problèmes d'interprétation. D'une part, les personnes qui atteignent de meilleurs chiffres de tension artérielle peuvent être des personnes plus responsables et avoir apporté des modifications plus importantes à leur mode de vie, avoir un meilleur pronostic de base, etc., ce qui brouille l'effet pharmacologique. La tension artérielle elle-même est également confondue, car elle peut indiquer une détérioration systémique, une fragilité, une polymédication, etc. et non une bonne santé. Par conséquent, l'effet sur la mortalité des différentes plages de tension artérielle atteintes est également confondu.
De nombreux médecins commencent en réalité des traitements justifiés par la présence d'un critère considéré comme un facteur de risque (souvent discutable), avec une considération « préventive » assumée de manière problématique par un raisonnement probabiliste médiocre qui ne tient pas compte de la probabilité préalable et ne pondère pas correctement la probabilité de non-événement dans le calcul bayésien (NPV, P(¬E)).
CONCLUSIONS ET PERTINENCE CLINIQUE
J'espère avoir démontré que la réduction du risque cardiovasculaire et des lésions vasculaires au niveau de la microcirculation et de la macrocirculation va au-delà de la simple réduction des chiffres de l'hypertension par la diminution de la consommation de sel ou le recours à des médicaments, en ignorant tout le reste. Les antihypertenseurs peuvent avoir leur utilité, en particulier chez les personnes dont la situation vitale et la réalité clinique ne permettent pas d'autres options. Cependant, il y a aussi des millions de personnes à qui ces médicaments sont prescrits de manière discutable, sans qu'elles comprennent leur probabilité de bénéfice, qui est nulle pour beaucoup d'entre elles. Bien que les médicaments antihypertenseurs soient l'un des traitements « phares » de la médecine, les études contrôlées ne montrent un bénéfice clair que dans une tranche d'âge restreinte présentant des valeurs de tension artérielle plus élevées. Au niveau individuel, la probabilité de bénéfice du traitement pharmacologique est beaucoup plus faible que ce que les médecins et les patients ont probablement à l'esprit. Tout raisonnement visant à justifier une telle approche au niveau de la population doit partir du principe que réduire la consommation de sel et prescrire des médicaments n'est pas une bonne chose si cela occulte d'autres aspects physiologiques plus importants pour le pronostic global. Par conséquent, le caractère rationalisant de la logique mécaniste ne doit pas compromettre les connaissances cliniques et le raisonnement probabiliste, qui sont tout autre chose.Bon nombre des guides cliniques de référence actuels au niveau international posent des problèmes fondamentaux, en orientant le traitement de l'hypertension artérielle hors du contexte de la santé métabolique et de la santé vasculaire sous-jacente. Sur le plan nutritionnel, la plupart des guides se concentrent sur la réduction du sodium, sans que les aspects nutritionnels aient été suffisamment étudiés par l'ensemble d'entre eux. Les chiffres de la pression artérielle sont mieux ciblés dans certains guides que dans d'autres en ce qui concerne la population cible. D'autres guides, tels que ceux de l'AHA et de l'AMA aux États-Unis, suggèrent de médicaliser pratiquement toute la population vivante, ce qui ne surprend personne.
https://targetbp.org/
Le traitement pharmacologique chez les groupes à faible risque semble non seulement inefficace, mais il peut même augmenter la mortalité, comme le montrent certaines études. Les méta-analyses Cochrane elles-mêmes soulignent l'absence de réductions significatives de la mortalité absolue, ce qui remet en question la stratégie consistant à médicaliser de manière préventive la majorité de la population, sauf dans les cas clairement justifiés par un profil de risque élevé.
Les recommandations européennes de l'ESC font quelque peu mention des preuves contradictoires concernant le sel. C'est déjà ça. Cependant, elles évitent pratiquement de parler de nutrition.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/El...
Le NICE échoue également.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng136/resources/hypertension-in-ad...
En définitive, les recommandations présentent une vision biaisée de l'hypertension, avec une base théorique biochimique qui ne sélectionne que ce qui conduit à sa médicalisation, ce qui peut difficilement être considéré comme une innocente erreur. D'autant plus que les preuves continuent de soulever de nombreux doutes. L'approche nutritionnelle démédicalise les personnes, ce qui constitue une menace pour un système qui brasse beaucoup d'argent. Le nombre de personnes à traiter au niveau individuel est élevé, c'est pourquoi le patient doit comprendre que le risque cardiovasculaire continue d'exister même si un médicament fait baisser la tension artérielle (ou les lipides, etc.). Nous critiquons donc le réductionnisme d'une approche médicalisée de l'hypertension, alors qu'il existe de multiples mécanismes impliqués dans la régulation de la pression artérielle et la fonctionnalité vasculaire : équilibre autonome, fonction endothéliale, rigidité artérielle, inflammation systémique de faible intensité, microbiote intestinal et résistance à l'insuline, entre autres.
Si l'on souhaite modérer sa consommation de sel, réduire les aliments ultra-transformés est un bon début. Mais il est tout aussi important, voire plus, de rester actif, d'avoir une alimentation riche en fruits et légumes variés (pas seulement les habituels, mais aussi les baies, etc.), de consommer quotidiennement de l'huile d'olive vierge, etc. Le bénéfice en termes de mortalité observé avec le régime DASH peut découler davantage de l'amélioration globale du profil inflammatoire, antioxydant et vasomodulateur du régime alimentaire que d'une réduction linéaire du sodium. Il n'y a rien de particulier dans le « régime DASH » ou « méditerranéen », à part les aliments qu'il contient, en particulier les légumes, etc. Ce qui doit être clair, c'est que dans la plupart des cas, l'essentiel n'est pas les chiffres de la tension artérielle, mais la santé métabolique. De plus, le premier est avant tout une conséquence du second. Il ne suffit pas de dire « mangez mieux » lorsque le médecin lui-même ne comprend pas bien ce que cela signifie. « Alimentation équilibrée », « alimentation variée », « manger de tout », et tous les clichés et circonlocutions linguistiques habituels lorsqu'on ne sait pas quoi dire, utilisés comme une fausse première étape de « modification du mode de vie ». S'il n'y a pas de réponse initiale significative avec des recommandations génériques, la prise en charge diététique doit être plus spécifique au niveau de la nutrition clinique, en agissant sur les voies sous-jacentes qui produisent une mauvaise réponse, en abordant différentes voies : microbiote, stress oxydatif, inflammation, oxyde nitrique, etc.
L'intégration de modifications alimentaires individualisées par des personnes compétentes en matière de gestion nutritionnelle clinique et une pharmacothérapie judicieuse, qui comprend également dans certains cas la prise en compte de la déprescription lorsque cela est approprié, doivent être au centre des préoccupations. L'hypertension, les lipides, etc. ne sont que le reflet d'une mauvaise santé métabolique, et se concentrer sur les chiffres revient à confondre cause et conséquence, santé et marqueur. En fait, l'hypertension artérielle n'est pas seulement de l'« hypertension », mais la manifestation d'un dysfonctionnement vasculaire et métabolique qui va au-delà de l'hypertension. Par exemple, il existe des preuves montrant que l'insulinorésistance et le diabète se développent souvent. L'hypertension et le diabète partagent des mécanismes tels que l'activation de l'axe rénine-angiotensine, ainsi que des voies inflammatoires, oxydatives, microbiennes, etc., ce qui montre un dommage métabolique sous-jacent qui nécessite une approche différente de celle consistant à essayer de réduire divers chiffres à l'aide de divers médicaments.
Le raisonnement par catégories conceptuelles et le positivisme numérique produisent une logique inductive réductionniste qui éclipse le raisonnement clinique de la physiologie vasculaire et métabolique. La médecine qui ignore la base métabolique des maladies chroniques se contente de médicaliser sous le mirage du contrôle des variables, masquant les symptômes sans s'attaquer aux causes.
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