Medicina
Hipertensión arterial: el mito de la dieta baja en sodio, antihipertensivos y mortalidad
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MPH, MSc
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En esta revisión crítica abordamos el manejo de la hipertensión, y la relación entre tensión arterial, dieta baja en sodio, medicación antihipertensiva y mortalidad. Veremos que todo es bastante menos claro de lo que a menudo se asume, dado que el riesgo cardiovascular es algo más amplio que la hipertensión, y a su vez la hipertensión está determinada por otros factores de riesgo cardiovascular, como la resistencia a la insulina, etc. Por ello, el manejo de la tensión arterial se realiza de manera inadecuada en gran parte de los casos, y el abordaje lo que debe mejorar es el riesgo cardiovascular, no simplemente reducir los números con fármacos, ignorando con ello la salud metabólica que produce la hipertensión en primer lugar. Veremos que la alimentación no puede pensarse simplemente como reducción de sodio. Adicionalmente, cuando se reduce severamente el sodio en el organismo, pueden existir problemas que no han sido suficientemente valorados.
La respuesta la tenemos mediante ensayos clínicos comparativos como el de Filippou et al, el cual muestra que la dieta mediterránea con restricción de sodio logra una mayor reducción de la presión arterial sistólica que la dieta DASH y que la restricción de sodio aislada en adultos con hipertensión grado 1 o presión arterial elevada. Esto muestra que hay elementos alimentarios que pueden ser tan importantes o más que la restricción de sodio. La dieta mediterránea con aceite de oliva virgen extra, alta en polifenoles y antioxidantes que ejercen efectos vasodilatadores, rica en antiinflamatorios y antioxidantes, mejoran la función endotelial y reducen la resistencia vascular. La ingesta de ciertos minerales con los alimentos (magnesio, potasio y calcio), también podrían haber contribuido. Por ejemplo, mayores niveles de magnesio circulante se relacionan inversamente con hipertensión (Tirani et al 2025), con un odds ratio relevante (OR = 0.65).
Sin embargo, la cuestión es documentar reducciones de mortalidad absoluta, no maximizar reducciones de tensión arterial. Una revisión sistemática Cochrane, evaluó los efectos a largo plazo de la reducción de sal en la dieta sobre la mortalidad y los eventos cardiovasculares analizando ocho ensayos controlados aleatorios (RCTs) con más de 7000 personas y seguimientos durante años. No se encuentra evidencia sólida de reducción en la mortalidad por todas las causas en poblaciones normotensas ni hipertensas, aunque existe una tendencia a una reducción de la mortalidad cardiovascular y de los eventos cardiovasculares en hipertensos. Estas reducciones de eventos fueron principalmente impulsadas por un ensayo con un alto peso, por lo que la certeza de la evidencia es baja (Adler et al 2014), lo que muestra la existencia de muy pocos estudios controlados, a pesar de ser una recomendación masivamente aplicada.
Revisiones sistemáticas y metaanálisis recientes muestran que la adherencia a patrones de dietas tipo DASH reducen la mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer (Soltani et al, 2020). Sin embargo, la cuestión es si reducción en la mortalidad se debe a la reducción de sodio, o a la mejora general en la calidad de la dieta.
La sensibilidad a la sal de las personas difiere notablemente, por lo que la presión arterial de un individuo responde de forma diferente a los cambios en la ingesta de sodio. Interesantemente, la propia sensibilidad a la sal es un factor de riesgo independiente para la morbilidad y mortalidad cardiovascular, tanto en poblaciones hipertensas como normotensas. Algunos estudios han encontrado que la sensibilidad a la sal es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad, de forma independiente a la tensión arterial e incluso la ingesta de sal (Weinberger et al, 2001). Es decir, pueden darse respuestas vasculares negativas aún en ausencia de hipertensión e incluso ajustando por consumo de sal, existiendo estudios de aleatorización mendaliana que refuerzan este hallazgo.
A nivel farmacológico, el panorama se muestra heterogéneo. En menores de 60 años, no se encuentra evidencia clara de disminuciones absolutas en mortalidad con el tratamiento antihipertensivo farmacológico (Musini et al 2017). Otra revisión sistemática Cochrane de estudios controlados no ha mostrado evidencia clara de disminuciones de la mortalidad en personas con hipertensión leve (Diao et al, 2012). Sí se encuentran reducciones en la mortalidad absoluta en personas con edades mayores a 60 años con hipertensión moderada y severa (Musini et al 2019), mostrándose una reducción significativa de la mortalidad total, mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. No obstante, deben comprenderse las probabilidades. Se muestra una reducción absoluta del riesgo de 10 muertes por cada 1000 participantes (110 por 1000 vs 100 por 1000 en el grupo de tratamiento) durante una duración media de 3.8 años. Es decir, una reducción de la mortalidad aproximada de 1 muerte por cada 100 tratamientos farmacológicos durante ese tiempo. Adicionalmente, el efecto de la medicación se encuentra limitado por la edad. En personas de 80 años o más se observó una reducción en los eventos cardiovasculares, pero no existe una disminución significativa en la mortalidad total (Musini et al, 2019). Es intuitivo que a partir de cierta edad, la mayor probabilidad de efectos adversos (caídas, hipotensión ortostática, interacciones) cobran más peso, contrarrestando el posible beneficio cardiovascular de la medicación.
Los residentes de hogares de ancianos son especialmente propensos a las caídas debido a alteraciones fisiológicas relacionadas con la edad (por ejemplo, acumulación de sangre en las venas, disminución del gasto cardíaco, disminución de la sensibilidad barorreceptora), así como una mayor prevalencia de osteoporosis, movilidad limitada, deterioro cognitivo, polimedicación, fragilidad, etc. La hipotensión ortostática, un desencadenante de caídas y fracturas, es una complicación frecuente del tratamiento antihipertensivo, con el mayor riesgo en el período inmediato después de la iniciación del tratamiento. En una cohorte amplia, la tasa de incidencia de fracturas (por 100 personas-año) en el grupo antihipertensivo fue de 5.4 en comparación con 2.2 en el grupo de control (HR ajustado de 2.42). El número de caídas fue disminuyendo a lo largo de los meses de seguimiento, pero permanecía elevado a 90 días. Los hallazgos sugieren que el inicio de la medicación antihipertensiva se asocia con un mayor riesgo de fractura en residentes mayores de hogares de ancianos, lo que enfatiza la necesidad de precaución al iniciar la terapia, especialmente en el período de alto riesgo después del inicio del medicamento (Dave et al 2024).
Otra manera de ver el impacto de la medicación antihipertensiva son los estudios de retirada de los fármacos (deprescripción). La eficacia y seguridad de la deprescripción de fármacos antihipertensivos ha sido evaluada mediante la síntesis de ensayos clínicos aleatorizados recientes (Crisafulli et al, 2021). Solo se identificaron dos estudios que cumplían con los criterios de inclusión. El primero incluyó a pacientes a partir de 80 años con presión arterial <150 mmHg tratados con al menos dos antihipertensivos durante al menos un año, y no encontró diferencias significativas en presión arterial, calidad de vida, fragilidad ni eventos adversos tras una reducción de la medicación a las 12 semanas. El segundo estudio incluyó adultos entre 40 y 70 años sin enfermedad cardiovascular, y demostró no inferioridad de la deprescripción en el SCORE de riesgo cardiovascular a 10 años, aunque con un ligero incremento en presión arterial sistólica y diastólica. Revisiones sistemáticas Cochrane recientes sobre deprescripción en la mortalidad de personas mayores no muestran efectos significativos (Gnjidic et al, 2025), aunque la incertidumbre es alta debido al bajo número de estudios realizados, por lo que la interpretación requiere prudencia.
Jing et al., 2024 evaluó los efectos de la deprescripción de medicamentos antihipertensivos en la función cognitiva de más de 12.000 residentes de hogares de ancianos mayores de 65 años (Jing et al, 2024). Los resultados mostraron que el grupo de intervención mediante deprescripción se asoció con una menor probabilidad de empeoramiento cognitivo. Entre los pacientes con demencia, esta reducción fue aún mayor, lo que sugiere que puede existir un beneficio más acentuado en personas con la salud neurológica comprometida. El estudio subraya la relación compleja entre presión arterial y salud neurológica en personas mayores, dado que la hipertensión es un factor de riesgo para el deterioro cognitivo por un lado, pero también el uso de fármacos antihipertensivos pueda producir efectos negativos sobre la funcionalidad de la perfusión vascular en el cerebro. Por tanto la prescripción en personas mayores debe hacerse de manera menos generalizada, balanceando cuidadosamente el perfil de riesgo individual.
Estos hallazgos refuerzan la necesidad de reevaluar periódicamente la indicación de antihipertensivos en contextos de polifarmacia, polipatología y bajo riesgo absoluto (personas más jóvenes, tensiones arteriales menores, etc). Por tanto una evaluación del consumo de fármacos y otras formas de manejar la hipertensión fuera del simple recurso al medicamento es clave en la que la reducción de la carga farmacológica podría prevenir la progresión hacia la fragilidad y eventos clínicos adversos y mortales en las personas más mayores, y apartar de abordajes integrales no farmacológicos en los más jóvenes.
Que el impacto de las reducciones de sodio no se muestre tan claramente en la mortalidad absoluta, puede ser en parte debido a perturbaciones en el equilibrio iónico, hormonal y metabólico celular, comprometiendo el gradiente electroquímico necesario para el miocardio y otros órganos, además de aumentar el estrés simpático mediante efectos compensatorios que puedan amplificar en cierta medida el propio entorno proarrítmico. Esto eleva renina/angiotensina II/aldosterona y catecolaminas, aumentando la vasoconstricción y la postcarga, pudiendo elevarse la frecuencia cardíaca por mayor tono simpático. A más largo plazo, esta activación neurohormonal podría favorecer el remodelado estructural (hipertrofia/fibrosis) y mayor excitabilidad miocárdica. La aldosterona por otro lado incrementa la excreción de potasio (y a veces de magnesio), pudiendo producir prolongación/dispersión de la repolarización, sumado a las alteraciones iónicas a través del intercambio Na+/Ca2+ y canales implicados en el potencial de acción.
Otro aspecto relevante es la menor respuesta a las restricciones de sodio asociada a la edad. En el estudio de Filippou se observa un punto de corte en 50 años. Con la edad, la sensibilidad en barorreceptores arteriales disminuye, las arterias tienden a volverse más rígidas, lo cual reduce la respuesta hemodinámica a cambios en el volumen extracelular o en el tono simpático, disminuyendo las adaptaciones funcionales y la capacidad para inducir vasodilatación en este contexto. El envejecimiento se asocia con un deterioro progresivo en la función renal, lo que modifica la capacidad de excreción de sodio y la sensibilidad a su reducción. Además, esto puede alterar el equilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), activándolo con mayor fuerza de forma compensatoria, limitando el efecto neto sobre la presión arterial. La sarcopenia y los cambios corporales negativos afectan al volumen extracelular, empeorando también la homeostasis. La medicación puede tener modulado el sistema del sodio, lo que reduce el margen de efecto adicional de la dieta. Las citoquinas inflamatorias y especies reactivas de oxígeno producidas por una mala salud metabólica y cambios en la composición corporal promueven disfunción endotelial, reducen la biodisponibilidad de óxido nítrico reduciendo la respuesta vasodilatadora. Adicionalmente, el envejecimiento renal implica pérdida de nefronas funcionales y atrofia tubular, aumentando la vulnerabilidad a desequilibrios electrolíticos, induciendo una activación neurohormonal que puede responder a la baja carga de sodio como si el cuerpo estuviera en hipovolemia o amenaza de deshidratación, perpetuando señales hormonales proinflamatorias y proarrítmicas.
En definitiva, es claro que la mera reducción de sal es un manejo simplista que, nuevamente, parte de un esquema de razonamiento reduccionista que antepone la parte al todo. La respuesta a la reducción de sodio se ve comprometida con la edad, y quizás la misma restricción crónica de sodio podría producir algunas alteraciones metabólicas y electrolíticas que han sido poco consideradas, aferrados a las cifras tensionales. No obstante, el equilibrio entre lo potencialmente positivo y lo potencialmente negativo que estamos discutiendo es sin duda complejo, por lo que la respuesta definitiva debe venir de ensayos clínicos controlados que arrojen resultados sobre marcadores duros en las diversas poblaciones y subgrupos. Asombrosamente, a pesar de que afecta a millones de personas de forma crítica, estos estudios no se han realizado aún de forma suficiente, pese a que solo una evaluación empírica controlada puede aclarar completamente esta cuestión. Con todo, el enfoque alimentario para la mayoría de las personas debe evitar reducirse simplemente a la restricción de sodio, y ante todo debe ser mejorar la calidad de los alimentos incluidos. A partir de una primera respuesta, se puede plantear un abordaje más específico de nutrición clínica cubriendo diferentes aspectos.
Con un nivel de riesgo intermedio en personas con distintas comorbilidades, estudios sobre resultados compuestos realizados con miles de personas no logran mostrar beneficios, salvo quizás en eventos cardiovasculares en subgrupos a partir de una tensión arterial más elevada > 140 mmHg (Lonn et al, 2016). Incluso en personas con comorbilidades, no son muchos los estudios que dan datos de mortalidad absoluta. Aquellos que lo hacen (Elgendy et al, 2016), no son estudios bien controlados, lo que genera muchos problemas en su interpretación. Por un lado, las personas que alcanzan mejores cifras de tensión arterial pueden ser personas más responsables y haber realizado mayores modificaciones en su estilo de vida, tener un mejor pronóstico basal, etc, por lo que el efecto farmacológico queda confundido. También queda confundida la propia tensión arterial, la cual puede indicar deterioro sistémico, fragilidad, polimedicación, etc, y no salud. Por ello, también queda confundido el efecto sobre la mortalidad de los distintos rangos de tensión arterial alcanzados.
Muchos médicos en realidad inician tratamientos justificados por la presencia de algún criterio considerado factor de riesgo (a menudo cuestionable), con una consideración "preventiva" asumida de forma problemática por un pobre razonamiento probabilístico que falla en ver la probabilidad previa y en ponderar adecuadamente la probabilidad de no-evento en el cálculo bayesiano (NPV, P(¬E)).
Muchas de las guías clínicas actuales de referencia a nivel internacional plantean problemas centrales, orientando el tratamiento de la hipertensión arterial fuera del contexto de la salud metabólica y la salud vascular subyacente. A nivel nutricional, la mayor parte de las Guías se centran en la reducción de sodio, bajo un pobre estudio de los aspectos nutricionales por parte de todas ellas. Las cifras de tensión arterial están mejor centradas en algunas guías que en otras en cuanto a la población diana. Otras guías como la de la AHA y AMA en EEUU sugieren medicalizar prácticamente a toda la población viviente, para sorpresa de nadie.
https://targetbp.org/
El tratamiento farmacológico en grupos de bajo riesgo no solo parece una intervención ineficaz, sino que puede incluso aumentar la mortalidad, según muestran algunos estudios. Los propios metaanálisis Cochrane subrayan la ausencia de reducciones consistentes en mortalidad absoluta, lo que cuestiona la estrategia de medicalizar de forma preventiva a la mayoría de la población, salvo en aquellos claramente justificados en un alto perfil de riesgo.
Las guías europeas de la ESC hacen cierta mención respecto a la evidencia conflictiva de la sal. Algo es algo. No obstante, prácticamente eluden hablar de nutrición.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/El...
NICE también suspende.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng136/resources/hypertension-in-ad...
En definitiva, las guías presentan una visión sesgada de la hipertensión, con una base teórica bioquímica que selecciona solo aquello que conduce a su medicalización, algo que difícilmente puede considerarse un inocente despiste. Más aún con una evidencia que sigue planteando bastantes dudas. El abordaje nutricional desmedicaliza a las personas, por tanto es una amenaza para un sistema que mueve mucho dinero. El número a tratar a nivel de individuo es alto, por lo que el paciente debe entender que el riesgo cardiovascular sigue existiendo aunque un fármaco disminuya números tensionales (o lipídicos, etc). Planteamos por tanto una crítica al reduccionismo de realizar un abordaje de la hipertensión medicalizado, cuando existen múltiples mecanismos implicados en la regulación de la presión arterial y la funcionalidad vascular: equilibrio autonómico, función endotelial, rigidez arterial, inflamación sistémica de bajo grado, microbiota intestinal, y resistencia a la insulina, entre muchos otros.
Si se quiere moderar la sal, disminuir alimentos ultraprocesados es un buen inicio. Pero tan importante o más que reducir números es permanecer activo, una dieta alta en una variedad de verduras y frutas (no solo las usuales, también frutos del bosque, etc), tomar a diario aceite de oliva virgen, etc. El beneficio en mortalidad observado con el patrón DASH puede derivar más de la mejora global en el perfil inflamatorio, antioxidante y vasomodulador de la dieta, que de una reducción lineal de sodio. No hay nada particular en la "dieta DASH" o "Mediterránea", salvo los alimentos contenidos, en particular vegetales, etc. Lo que debe quedar claro es que en la mayoría de los casos, lo principal no son los números de tensión arterial, sino la salud metabólica. Es más, lo primero es consecuencia en primer lugar de lo segundo. No es suficiente decir "coma mejor" cuando el propio médico no entiende bien lo que es eso en primer lugar. "Dieta equilibrada", "dieta variada", "comer de todo", y todos los clichés y circunloquios lingüísticos usuales cuando no se sabe lo que decir, utilizados como falso primer paso de "modificación de estilo de vida". Si no hay una respuesta inicial significativa con pautas genéricas, el manejo dietético debe pautarse de manera más específica a nivel de nutrición clínica, actuando sobre las vías subyacentes que producen una pobre respuesta, abordando distintas vías: microbiota, estrés oxidativo, inflamación, óxido nítrico, etc.
La integración de modificaciones alimentarias individualizadas por personas competentes en el manejo clínico nutricional, y una farmacoterapia juiciosa, la cual también incluye en algunos casos la consideración de la deprescipción cuando sea apropiado, debe ser el foco. Hipertensión, lípidos, etc, solo son el reflejo de una pobre salud metabólica, y centrarse en los números es confundir causa y consecuencia, salud y marcador. De hecho, la hipertensión arterial no es solo "hipertensión", sino la manifestación de una disfunción vascular y metabólica que va más allá de la hipertensión. Por ejemplo, hay evidencia que muestra que a menudo se va desarrollando resistencia a la insulina y diabetes. Tanto la hipertensión como la diabetes comparten mecanismos como la activación del eje renina-angiotensina, además de vías inflamatorias, oxidativas, microbiota, etc, lo que muestra un daño metabólico subyacente que necesita un abordaje distinto a intentar disminuir diversas cifras con diversos fármacos.
El razonamiento mediante categorías conceptuales y el positivismo numérico produce una lógica inductiva reduccionista que eclipsa el razonamiento clínico de la fisiología vascular y metabólica. La medicina que ignora la base metabólica de las enfermedades crónicas simplemente medicaliza bajo el espejismo de control de variables, tapando síntomas sin abordar las causas.
REDUCCIÓN DE SODIO Y EL MITO DE LAS DIETAS BAJAS EN SAL
A pesar de ser ampliamente recomendada, la evidencia científica sobre la reducción de sodio es sorprendentemente precaria, en su mayor parte basada en la modificación de marcadores fisiológicos y no en reducciones de mortalidad objetivadas. Es fundamental entender este aspecto, dado que disminuir la tensión arterial no supone reducir necesariamente la mortalidad absoluta. Filippou realizó una revisión sistemática sobre el nivel de restricción de sodio en la dieta DASH, encontrando una reducción de la tensión arterial menor en el análisis de subgrupos con mayores restricciones de sodio. Es decir, dietas menos restrictivas en sodio (>2.4 gr) mostraban un mayor efecto de reducción sobre la tensión arterial que niveles más estrictos de reducción de sodio (Filippou et al 2020). Es posible que una restricción excesiva puede activar mecanismos compensatorios como la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento del tono simpático o alteraciones en la homeostasis electrolítica que contrarrestan el efecto hipotensor esperado.La respuesta la tenemos mediante ensayos clínicos comparativos como el de Filippou et al, el cual muestra que la dieta mediterránea con restricción de sodio logra una mayor reducción de la presión arterial sistólica que la dieta DASH y que la restricción de sodio aislada en adultos con hipertensión grado 1 o presión arterial elevada. Esto muestra que hay elementos alimentarios que pueden ser tan importantes o más que la restricción de sodio. La dieta mediterránea con aceite de oliva virgen extra, alta en polifenoles y antioxidantes que ejercen efectos vasodilatadores, rica en antiinflamatorios y antioxidantes, mejoran la función endotelial y reducen la resistencia vascular. La ingesta de ciertos minerales con los alimentos (magnesio, potasio y calcio), también podrían haber contribuido. Por ejemplo, mayores niveles de magnesio circulante se relacionan inversamente con hipertensión (Tirani et al 2025), con un odds ratio relevante (OR = 0.65).
Sin embargo, la cuestión es documentar reducciones de mortalidad absoluta, no maximizar reducciones de tensión arterial. Una revisión sistemática Cochrane, evaluó los efectos a largo plazo de la reducción de sal en la dieta sobre la mortalidad y los eventos cardiovasculares analizando ocho ensayos controlados aleatorios (RCTs) con más de 7000 personas y seguimientos durante años. No se encuentra evidencia sólida de reducción en la mortalidad por todas las causas en poblaciones normotensas ni hipertensas, aunque existe una tendencia a una reducción de la mortalidad cardiovascular y de los eventos cardiovasculares en hipertensos. Estas reducciones de eventos fueron principalmente impulsadas por un ensayo con un alto peso, por lo que la certeza de la evidencia es baja (Adler et al 2014), lo que muestra la existencia de muy pocos estudios controlados, a pesar de ser una recomendación masivamente aplicada.
Revisiones sistemáticas y metaanálisis recientes muestran que la adherencia a patrones de dietas tipo DASH reducen la mortalidad por todas las causas, enfermedades cardiovasculares y cáncer (Soltani et al, 2020). Sin embargo, la cuestión es si reducción en la mortalidad se debe a la reducción de sodio, o a la mejora general en la calidad de la dieta.
La sensibilidad a la sal de las personas difiere notablemente, por lo que la presión arterial de un individuo responde de forma diferente a los cambios en la ingesta de sodio. Interesantemente, la propia sensibilidad a la sal es un factor de riesgo independiente para la morbilidad y mortalidad cardiovascular, tanto en poblaciones hipertensas como normotensas. Algunos estudios han encontrado que la sensibilidad a la sal es un factor de riesgo que aumenta la mortalidad, de forma independiente a la tensión arterial e incluso la ingesta de sal (Weinberger et al, 2001). Es decir, pueden darse respuestas vasculares negativas aún en ausencia de hipertensión e incluso ajustando por consumo de sal, existiendo estudios de aleatorización mendaliana que refuerzan este hallazgo.
DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL Y MORTALIDAD: NO TAN CLARO EN TODAS LAS PERSONAS
Una revisión Cochrane (Graudal et al 2020) muestra que el efecto de la restricción de sodio depende de las cifras tensionales de partida, por lo que el efecto de la reducción de sodio solo es relevante en personas con presiones arteriales más elevadas (> 140 mmHg), siendo prácticamente nula en rangos más bajos, existiendo adicionalmente diferencias étnicas e individuales. Esta revisión también evaluó algunos efectos compensatorios en distintas hormonas. La reducción de sodio provocó un aumento significativo en los niveles plasmáticos de varias hormonas como renina, aldosterona, adrenalina y noradrenalina, una activación del sistema hormonal conservador de sal y las hormonas del estrés, lo que podría contrarrestar el efecto hipotensor y tener implicaciones para la salud cardiovascular a largo plazo.A nivel farmacológico, el panorama se muestra heterogéneo. En menores de 60 años, no se encuentra evidencia clara de disminuciones absolutas en mortalidad con el tratamiento antihipertensivo farmacológico (Musini et al 2017). Otra revisión sistemática Cochrane de estudios controlados no ha mostrado evidencia clara de disminuciones de la mortalidad en personas con hipertensión leve (Diao et al, 2012). Sí se encuentran reducciones en la mortalidad absoluta en personas con edades mayores a 60 años con hipertensión moderada y severa (Musini et al 2019), mostrándose una reducción significativa de la mortalidad total, mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. No obstante, deben comprenderse las probabilidades. Se muestra una reducción absoluta del riesgo de 10 muertes por cada 1000 participantes (110 por 1000 vs 100 por 1000 en el grupo de tratamiento) durante una duración media de 3.8 años. Es decir, una reducción de la mortalidad aproximada de 1 muerte por cada 100 tratamientos farmacológicos durante ese tiempo. Adicionalmente, el efecto de la medicación se encuentra limitado por la edad. En personas de 80 años o más se observó una reducción en los eventos cardiovasculares, pero no existe una disminución significativa en la mortalidad total (Musini et al, 2019). Es intuitivo que a partir de cierta edad, la mayor probabilidad de efectos adversos (caídas, hipotensión ortostática, interacciones) cobran más peso, contrarrestando el posible beneficio cardiovascular de la medicación.
RIESGOS DE ANTIHIPERTENSIVOS Y DEPRESCRIPCIÓN
En personas mayores, un alto porcentaje de las muertes se deben a accidentes (hasta un 20% en algunos estudios), siendo las caídas una de las primeras causas de muerte en esta población. Un porcentaje alto de las caídas provocan lesiones graves, y resultan en fracturas y problemas de pérdida de funcionalidad derivados de la inmovilización prolongada, mayor riesgo de coágulos, así como de la hospitalización. Reducir la presión por debajo de cierto umbral, sobre todo en el anciano, puede llevar a caídas, lo que puede producir daños graves y mortales, e hipoperfusión cerebral, que puede producir declive cognitivo y daño neurológico. Por tanto, debe priorizarse la funcionalidad, la calidad de vida, la minimización de riesgos, y un sentido más amplio del riesgo cardiovascular y cerebrovascular que la mera disminución de números de tensión arterial.Los residentes de hogares de ancianos son especialmente propensos a las caídas debido a alteraciones fisiológicas relacionadas con la edad (por ejemplo, acumulación de sangre en las venas, disminución del gasto cardíaco, disminución de la sensibilidad barorreceptora), así como una mayor prevalencia de osteoporosis, movilidad limitada, deterioro cognitivo, polimedicación, fragilidad, etc. La hipotensión ortostática, un desencadenante de caídas y fracturas, es una complicación frecuente del tratamiento antihipertensivo, con el mayor riesgo en el período inmediato después de la iniciación del tratamiento. En una cohorte amplia, la tasa de incidencia de fracturas (por 100 personas-año) en el grupo antihipertensivo fue de 5.4 en comparación con 2.2 en el grupo de control (HR ajustado de 2.42). El número de caídas fue disminuyendo a lo largo de los meses de seguimiento, pero permanecía elevado a 90 días. Los hallazgos sugieren que el inicio de la medicación antihipertensiva se asocia con un mayor riesgo de fractura en residentes mayores de hogares de ancianos, lo que enfatiza la necesidad de precaución al iniciar la terapia, especialmente en el período de alto riesgo después del inicio del medicamento (Dave et al 2024).
Otra manera de ver el impacto de la medicación antihipertensiva son los estudios de retirada de los fármacos (deprescripción). La eficacia y seguridad de la deprescripción de fármacos antihipertensivos ha sido evaluada mediante la síntesis de ensayos clínicos aleatorizados recientes (Crisafulli et al, 2021). Solo se identificaron dos estudios que cumplían con los criterios de inclusión. El primero incluyó a pacientes a partir de 80 años con presión arterial <150 mmHg tratados con al menos dos antihipertensivos durante al menos un año, y no encontró diferencias significativas en presión arterial, calidad de vida, fragilidad ni eventos adversos tras una reducción de la medicación a las 12 semanas. El segundo estudio incluyó adultos entre 40 y 70 años sin enfermedad cardiovascular, y demostró no inferioridad de la deprescripción en el SCORE de riesgo cardiovascular a 10 años, aunque con un ligero incremento en presión arterial sistólica y diastólica. Revisiones sistemáticas Cochrane recientes sobre deprescripción en la mortalidad de personas mayores no muestran efectos significativos (Gnjidic et al, 2025), aunque la incertidumbre es alta debido al bajo número de estudios realizados, por lo que la interpretación requiere prudencia.
Jing et al., 2024 evaluó los efectos de la deprescripción de medicamentos antihipertensivos en la función cognitiva de más de 12.000 residentes de hogares de ancianos mayores de 65 años (Jing et al, 2024). Los resultados mostraron que el grupo de intervención mediante deprescripción se asoció con una menor probabilidad de empeoramiento cognitivo. Entre los pacientes con demencia, esta reducción fue aún mayor, lo que sugiere que puede existir un beneficio más acentuado en personas con la salud neurológica comprometida. El estudio subraya la relación compleja entre presión arterial y salud neurológica en personas mayores, dado que la hipertensión es un factor de riesgo para el deterioro cognitivo por un lado, pero también el uso de fármacos antihipertensivos pueda producir efectos negativos sobre la funcionalidad de la perfusión vascular en el cerebro. Por tanto la prescripción en personas mayores debe hacerse de manera menos generalizada, balanceando cuidadosamente el perfil de riesgo individual.
Estos hallazgos refuerzan la necesidad de reevaluar periódicamente la indicación de antihipertensivos en contextos de polifarmacia, polipatología y bajo riesgo absoluto (personas más jóvenes, tensiones arteriales menores, etc). Por tanto una evaluación del consumo de fármacos y otras formas de manejar la hipertensión fuera del simple recurso al medicamento es clave en la que la reducción de la carga farmacológica podría prevenir la progresión hacia la fragilidad y eventos clínicos adversos y mortales en las personas más mayores, y apartar de abordajes integrales no farmacológicos en los más jóvenes.
REDUCCIÓN FISIOLÓGICA Y REDUCCIÓN FARMACOLÓGICA DE LA TENSIÓN ARTERIAL
La reducción farmacológica de la presión arterial puede ser más problemática que la disminución de la tensión arterial por otras vías que impactan en los mecanismos metabólicos de base que la producen. Disminuir la tensión arterial farmacológicamente se caracteriza por un descenso "forzado" activando mecanismos fisiológicos específicos (sistema renina-angiotensina-aldosterona, tono simpático, transporte tubular renal...). Si bien la activación farmacológica resulta eficaz, no siempre es una mejoría de las adaptaciones vasculares fisiológicas y de la función vascular intrínseca. Por el contrario, las intervenciones no farmacológicas pueden modular un conjunto de mecanismos causales implicados directamente en la génesis de la hipertensión, produciendo una disminución no solo de la tensión arterial, sino de sus causas fisiológicas, favoreciendo un conjunto de mecanismos adaptativos que integran múltiples niveles de regulación de la función endotelial que se traducen en disminuciones de la tensión arterial. Ambas cosas parecen lo mismo, pero no lo son. Uno supone meramente la activación farmacológica de un mecanismo tensional, que no promueve la homeostasis circulatoria necesariamente adaptativa, ni una mejoría en la autorregulación barorrefleja, etc, distinto a mejorar las causas metabólicas favoreciendo una remodelación vascular favorable, una distensibilidad arterial más adaptativa, etc.Que el impacto de las reducciones de sodio no se muestre tan claramente en la mortalidad absoluta, puede ser en parte debido a perturbaciones en el equilibrio iónico, hormonal y metabólico celular, comprometiendo el gradiente electroquímico necesario para el miocardio y otros órganos, además de aumentar el estrés simpático mediante efectos compensatorios que puedan amplificar en cierta medida el propio entorno proarrítmico. Esto eleva renina/angiotensina II/aldosterona y catecolaminas, aumentando la vasoconstricción y la postcarga, pudiendo elevarse la frecuencia cardíaca por mayor tono simpático. A más largo plazo, esta activación neurohormonal podría favorecer el remodelado estructural (hipertrofia/fibrosis) y mayor excitabilidad miocárdica. La aldosterona por otro lado incrementa la excreción de potasio (y a veces de magnesio), pudiendo producir prolongación/dispersión de la repolarización, sumado a las alteraciones iónicas a través del intercambio Na+/Ca2+ y canales implicados en el potencial de acción.
Otro aspecto relevante es la menor respuesta a las restricciones de sodio asociada a la edad. En el estudio de Filippou se observa un punto de corte en 50 años. Con la edad, la sensibilidad en barorreceptores arteriales disminuye, las arterias tienden a volverse más rígidas, lo cual reduce la respuesta hemodinámica a cambios en el volumen extracelular o en el tono simpático, disminuyendo las adaptaciones funcionales y la capacidad para inducir vasodilatación en este contexto. El envejecimiento se asocia con un deterioro progresivo en la función renal, lo que modifica la capacidad de excreción de sodio y la sensibilidad a su reducción. Además, esto puede alterar el equilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), activándolo con mayor fuerza de forma compensatoria, limitando el efecto neto sobre la presión arterial. La sarcopenia y los cambios corporales negativos afectan al volumen extracelular, empeorando también la homeostasis. La medicación puede tener modulado el sistema del sodio, lo que reduce el margen de efecto adicional de la dieta. Las citoquinas inflamatorias y especies reactivas de oxígeno producidas por una mala salud metabólica y cambios en la composición corporal promueven disfunción endotelial, reducen la biodisponibilidad de óxido nítrico reduciendo la respuesta vasodilatadora. Adicionalmente, el envejecimiento renal implica pérdida de nefronas funcionales y atrofia tubular, aumentando la vulnerabilidad a desequilibrios electrolíticos, induciendo una activación neurohormonal que puede responder a la baja carga de sodio como si el cuerpo estuviera en hipovolemia o amenaza de deshidratación, perpetuando señales hormonales proinflamatorias y proarrítmicas.
En definitiva, es claro que la mera reducción de sal es un manejo simplista que, nuevamente, parte de un esquema de razonamiento reduccionista que antepone la parte al todo. La respuesta a la reducción de sodio se ve comprometida con la edad, y quizás la misma restricción crónica de sodio podría producir algunas alteraciones metabólicas y electrolíticas que han sido poco consideradas, aferrados a las cifras tensionales. No obstante, el equilibrio entre lo potencialmente positivo y lo potencialmente negativo que estamos discutiendo es sin duda complejo, por lo que la respuesta definitiva debe venir de ensayos clínicos controlados que arrojen resultados sobre marcadores duros en las diversas poblaciones y subgrupos. Asombrosamente, a pesar de que afecta a millones de personas de forma crítica, estos estudios no se han realizado aún de forma suficiente, pese a que solo una evaluación empírica controlada puede aclarar completamente esta cuestión. Con todo, el enfoque alimentario para la mayoría de las personas debe evitar reducirse simplemente a la restricción de sodio, y ante todo debe ser mejorar la calidad de los alimentos incluidos. A partir de una primera respuesta, se puede plantear un abordaje más específico de nutrición clínica cubriendo diferentes aspectos.
COMORBILIDADES Y PRESENCIA DE OTROS FACTORES DE RIESGO
El tratamiento antihipertensivo es considerado en el contexto de la salud de las personas (factores de riesgo adicionales, etc). El grupo de Cochrane desde hace años ha lamentado la ausencia de estudios suficientes que logren objetivar las reducciones absolutas en mortalidad en el tratamiento con antihipertensivos en personas con diabetes, mostrando además que las terapias intensivas conllevan riesgos que en algunos casos pueden sobrepasar los beneficios (Arguedas et al, 2013). Adicionalmente, niveles más bajos de tensión arterial multiplican el riesgo de efectos secundarios graves, con lo que el NNH puede sobrepasar el NNT. Adicionalmente, la disminución de mortalidad en estos estudios proviene de causas no cardiovasculares, lo que sugiere sesgos en el diseño de los mismos. Otros meta-análisis en personas con diabetes dan resultados de mortalidad absoluta poco impresionantes, con un RR > 0.9, dependiendo de los valores basales de TA, de los resultados sobre TA alcanzados, y solo a partir de 140 mmHg (Brunström, M., & Carlberg, B, 2016).Con un nivel de riesgo intermedio en personas con distintas comorbilidades, estudios sobre resultados compuestos realizados con miles de personas no logran mostrar beneficios, salvo quizás en eventos cardiovasculares en subgrupos a partir de una tensión arterial más elevada > 140 mmHg (Lonn et al, 2016). Incluso en personas con comorbilidades, no son muchos los estudios que dan datos de mortalidad absoluta. Aquellos que lo hacen (Elgendy et al, 2016), no son estudios bien controlados, lo que genera muchos problemas en su interpretación. Por un lado, las personas que alcanzan mejores cifras de tensión arterial pueden ser personas más responsables y haber realizado mayores modificaciones en su estilo de vida, tener un mejor pronóstico basal, etc, por lo que el efecto farmacológico queda confundido. También queda confundida la propia tensión arterial, la cual puede indicar deterioro sistémico, fragilidad, polimedicación, etc, y no salud. Por ello, también queda confundido el efecto sobre la mortalidad de los distintos rangos de tensión arterial alcanzados.
Muchos médicos en realidad inician tratamientos justificados por la presencia de algún criterio considerado factor de riesgo (a menudo cuestionable), con una consideración "preventiva" asumida de forma problemática por un pobre razonamiento probabilístico que falla en ver la probabilidad previa y en ponderar adecuadamente la probabilidad de no-evento en el cálculo bayesiano (NPV, P(¬E)).
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLÍNICA
Espero haber demostrado que reducir el riesgo cardiovascular y el daño a los vasos en sentido de microcirculacion y macrocirculación es algo más amplio que reducir números de hipertensión reduciendo la sal, o recurriendo a la medicación, ignorando todo lo demás. Los antihipertensivos pueden tener su uso, particularmente en personas cuya situación vital y realidad clínica no permiten otras opciones. Sin embargo, también hay millones de personas a quienes se prescriben estos fármacos de forma cuestionable, sin que comprendan su probabilidad de beneficio, para muchas personas nula. A pesar de que la medicación antihipertensiva es uno de los tratamientos "estrella" de la medicina, los estudios controlados muestran un beneficio claro solo en un rango estrecho de edad con valores más altos de tensión arterial. A nivel de individuo, la probabilidad de beneficio del tratamiento farmacológico es mucho más bajo de lo que probablemente médicos y pacientes tienen en su cabeza. Todo razonamiento que pretenda crear una justificación en un nivel poblacional debe partir de la base de que disminuir la sal y prescribir fármacos no es algo positivo si con ello se desplazan otros aspectos fisiológicamente más relevantes para el pronóstico global. Por tanto, el carácter racionalizante de la lógica mecanística no debe comprometer el conocimiento clínico y el razonamiento probabilístico, que es otra cosa muy distinta.Muchas de las guías clínicas actuales de referencia a nivel internacional plantean problemas centrales, orientando el tratamiento de la hipertensión arterial fuera del contexto de la salud metabólica y la salud vascular subyacente. A nivel nutricional, la mayor parte de las Guías se centran en la reducción de sodio, bajo un pobre estudio de los aspectos nutricionales por parte de todas ellas. Las cifras de tensión arterial están mejor centradas en algunas guías que en otras en cuanto a la población diana. Otras guías como la de la AHA y AMA en EEUU sugieren medicalizar prácticamente a toda la población viviente, para sorpresa de nadie.
https://targetbp.org/
El tratamiento farmacológico en grupos de bajo riesgo no solo parece una intervención ineficaz, sino que puede incluso aumentar la mortalidad, según muestran algunos estudios. Los propios metaanálisis Cochrane subrayan la ausencia de reducciones consistentes en mortalidad absoluta, lo que cuestiona la estrategia de medicalizar de forma preventiva a la mayoría de la población, salvo en aquellos claramente justificados en un alto perfil de riesgo.
Las guías europeas de la ESC hacen cierta mención respecto a la evidencia conflictiva de la sal. Algo es algo. No obstante, prácticamente eluden hablar de nutrición.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/El...
NICE también suspende.
https://www.nice.org.uk/guidance/ng136/resources/hypertension-in-ad...
En definitiva, las guías presentan una visión sesgada de la hipertensión, con una base teórica bioquímica que selecciona solo aquello que conduce a su medicalización, algo que difícilmente puede considerarse un inocente despiste. Más aún con una evidencia que sigue planteando bastantes dudas. El abordaje nutricional desmedicaliza a las personas, por tanto es una amenaza para un sistema que mueve mucho dinero. El número a tratar a nivel de individuo es alto, por lo que el paciente debe entender que el riesgo cardiovascular sigue existiendo aunque un fármaco disminuya números tensionales (o lipídicos, etc). Planteamos por tanto una crítica al reduccionismo de realizar un abordaje de la hipertensión medicalizado, cuando existen múltiples mecanismos implicados en la regulación de la presión arterial y la funcionalidad vascular: equilibrio autonómico, función endotelial, rigidez arterial, inflamación sistémica de bajo grado, microbiota intestinal, y resistencia a la insulina, entre muchos otros.
Si se quiere moderar la sal, disminuir alimentos ultraprocesados es un buen inicio. Pero tan importante o más que reducir números es permanecer activo, una dieta alta en una variedad de verduras y frutas (no solo las usuales, también frutos del bosque, etc), tomar a diario aceite de oliva virgen, etc. El beneficio en mortalidad observado con el patrón DASH puede derivar más de la mejora global en el perfil inflamatorio, antioxidante y vasomodulador de la dieta, que de una reducción lineal de sodio. No hay nada particular en la "dieta DASH" o "Mediterránea", salvo los alimentos contenidos, en particular vegetales, etc. Lo que debe quedar claro es que en la mayoría de los casos, lo principal no son los números de tensión arterial, sino la salud metabólica. Es más, lo primero es consecuencia en primer lugar de lo segundo. No es suficiente decir "coma mejor" cuando el propio médico no entiende bien lo que es eso en primer lugar. "Dieta equilibrada", "dieta variada", "comer de todo", y todos los clichés y circunloquios lingüísticos usuales cuando no se sabe lo que decir, utilizados como falso primer paso de "modificación de estilo de vida". Si no hay una respuesta inicial significativa con pautas genéricas, el manejo dietético debe pautarse de manera más específica a nivel de nutrición clínica, actuando sobre las vías subyacentes que producen una pobre respuesta, abordando distintas vías: microbiota, estrés oxidativo, inflamación, óxido nítrico, etc.
La integración de modificaciones alimentarias individualizadas por personas competentes en el manejo clínico nutricional, y una farmacoterapia juiciosa, la cual también incluye en algunos casos la consideración de la deprescipción cuando sea apropiado, debe ser el foco. Hipertensión, lípidos, etc, solo son el reflejo de una pobre salud metabólica, y centrarse en los números es confundir causa y consecuencia, salud y marcador. De hecho, la hipertensión arterial no es solo "hipertensión", sino la manifestación de una disfunción vascular y metabólica que va más allá de la hipertensión. Por ejemplo, hay evidencia que muestra que a menudo se va desarrollando resistencia a la insulina y diabetes. Tanto la hipertensión como la diabetes comparten mecanismos como la activación del eje renina-angiotensina, además de vías inflamatorias, oxidativas, microbiota, etc, lo que muestra un daño metabólico subyacente que necesita un abordaje distinto a intentar disminuir diversas cifras con diversos fármacos.
El razonamiento mediante categorías conceptuales y el positivismo numérico produce una lógica inductiva reduccionista que eclipsa el razonamiento clínico de la fisiología vascular y metabólica. La medicina que ignora la base metabólica de las enfermedades crónicas simplemente medicaliza bajo el espejismo de control de variables, tapando síntomas sin abordar las causas.
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Referencias:
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