Nutrición
Dieta alcalina y osteoporosis: carga ácida, pH y salud ósea
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MPH, MSc
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Aunque la alimentación puede modificar la carga ácida de la dieta, el pH urinario y algunos aspectos del metabolismo mineral, el organismo mantiene el pH sanguíneo dentro de límites muy estrechos. Revisamos qué mecanismos son fisiológicamente plausibles y qué muestra realmente la evidencia sobre dieta ácida, dieta alcalina y salud ósea.
DIETA ALCALINA
La existencia de una "dieta alcalina" que pueda mejorar la salud ósea es una cuestión que genera controversia (Frasseto et al., 2018). La dieta no modifica sustancialmente el pH sanguíneo en una persona con función renal y respiratoria normal, aunque sí puede modificar la producción neta de ácido endógeno y la cantidad de ácido que debe eliminar el riñón. Una dieta acidificante puede ser vista como aquella cuyo metabolismo genera una mayor producción neta de ácidos no volátiles que deben ser neutralizados y eliminados, principalmente por el riñón. Esta carga procede sobre todo de tres procesos: la liberación neta de protones a partir de compuestos fosfatados orgánicos, la oxidación de aminoácidos azufrados a sulfatos, y la formación endógena de ácidos orgánicos no completamente metabolizados. En cambio, una dieta más alcalinizante, rica por ejemplo en frutas y verduras, aporta aniones orgánicos como citrato y malato que, al metabolizarse, generan bicarbonato y reducen la carga ácida neta. Esto modifica sobre todo la excreción renal de ácido, que puede producir cambios en el pH urinario. Sin embargo, el pH sanguíneo permanece estrechamente regulado.EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Y PH
El equilibrio ácido-base es esencial para la función orgánica general, por lo que el pH sanguíneo se encuentra siempre dentro de un rango muy estrecho, aproximadamente 7.35-7.45. El organismo produce ácidos, especialmente a partir del metabolismo de proteínas, aminoácidos azufrados y otros procesos celulares normales. El riñón es el encargado de eliminar esa carga ácida y de regenerar bicarbonato, contribuyendo a mantener el rango fisiológico de pH sanguíneo. Si el riñón falla y se va produciendo cierto grado de acidosis metabólica verdadera, los H+ son tamponados movilizando carbonato, fosfato y calcio del mineral del hueso. Esta acidosis puede favorecer catabolismo proteico, pérdida de masa muscular, pérdida ósea, inflamación y deterioro metabólico general en la persona. Se ha teorizado que existiría una dieta ácida, alta en proteína, fosfatos y otros elementos dietéticos ácidos típicos de la dieta occidental, que impactarían negativamente en la salud ósea, y otra con componentes alcalinos proporcionados por vegetales que reducirían este efecto. Sin embargo, estos mecanismos asociados a una situación de acidosis metabólica, no corresponde a las pequeñas variaciones producidas por una dieta habitual en una persona sana, dado que el pH se mantiene en un rango muy estrecho.ACIDEZ Y PÉRDIDAS DE CALCIO
Por otro lado, se ha tomado como evidencia la existencia de pérdidas agudas de calcio en orina asociadas a alimentos con proteína, fósforo, mayor carga ácida u otros cambios dietéticos. Sin embargo, las pérdidas agudas de calcio no implican necesariamente pérdida de calcio procedente del hueso. La calciuria depende también de la absorción intestinal, cambios agudos en la filtración y reabsorción renal, cambios agudos en hormonas como PTH, vitamina D, sodio y otros minerales. Por tanto, puede aumentar la excreción urinaria de calcio y aumentos de retención posteriores, sin que esto implique un balance corporal negativo. De hecho, dietas con más proteína o fósforo pueden elevar la calciuria al mismo tiempo que aumentan la absorción intestinal de calcio, y epidemiológicamente pueden asociarse incluso con mayor densidad ósea que dietas sin estos elementos que no producen esas pérdidas agudas de calcio. Proteína, fósforo y sodio pueden aumentar determinados componentes de la carga ácida o la calciuria, pero eso no equivale automáticamente a pérdida ósea: la proteína aporta aminoácidos para matriz y músculo, aumenta IGF-1 y puede favorecer la absorción de calcio. Por su parte el fósforo es indispensable para formar hidroxiapatita, y el aumento de calciuria inducido por sodio puede activar respuestas compensatorias del metabolismo cálcico, incluyendo en algunos estudios aumentos de PTH, 1,25(OH)2D y absorción intestinal de calcio, aunque la magnitud y suficiencia de esta compensación dependen del contexto, especialmente de la ingesta de calcio. El efecto final depende, por tanto, del contexto mineral y energético, en particular de que exista suficiente calcio. Con ingestas bajas de calcio, una elevada carga de sodio o proteína puede hacer más difícil mantener el balance cálcico, mientras que con calcio suficiente, esa misma exposición puede ser neutra o incluso coexistir con mejor densidad mineral ósea. Por tanto, los cambios agudos en pH urinario, calciuria o marcadores de resorción no deben interpretarse aisladamente como deterioro óseo, porque el organismo ajusta absorción intestinal, PTH, vitamina D, función renal y remodelado mediante distintos mecanismos.ACIDEZ DEL ALIMENTO Y CARGA ÁCIDA
Hay otros puntos de confusión. El pH de un alimento no determina su carga ácida metabólica. Un limón es ácido en la boca y el estómago, pero sus aniones orgánicos pueden metabolizarse generando bicarbonato. Por eso frutas y verduras suelen de hecho contribuir a una menor carga ácida renal. Por el contrario, otros alimentos pueden generar ácido después de metabolizarse, especialmente por el metabolismo de aminoácidos azufrados y determinados compuestos fosforados. La carga ácida es la cantidad de ácidos no volátiles que el organismo genera a partir del metabolismo. Los alimentos ricos en proteínas animales, algunos cereales y ciertos patrones dietéticos occidentales tienden a generar una mayor carga ácida neta, mientras que frutas y verduras aportan precursores alcalinos. Las proteínas animales, especialmente por su contenido en aminoácidos azufrados como metionina y cisteína, tienden a aumentar la producción neta de ácido. Algunos cereales también contribuyen a la carga ácida. En cambio, frutas y verduras contienen aniones orgánicos como citrato y malato, que al metabolizarse pueden generar bicarbonato o equivalentes alcalinos.¿EXISTE UNA ACIDOSIS SUBCLÍNICA?
Mostradas las debilidades principales del modelo, no obstante, una acidosis subclínica puede tener mayor importancia con envejecimiento, que tiende a acidificar en cierta medida la sangre, o cierto deterioro renal, cuando la capacidad de eliminar la carga ácida disminuye, sin que exista acidosis manifiesta. Con la edad puede producirse una leve tendencia hacia una mayor carga ácida sistémica, con aumento de H+ y disminución del bicarbonato plasmático. Esto se ha interpretado como una acidosis metabólica crónica de muy bajo grado, probablemente relacionada en parte con la menor capacidad renal para excretar ácido (Frassetto, L., & Sebastian, A. 1996). Por otro lado, estudios en personas con ERC en estadios 1-3 muestran que la retención de H+ tiende a aumentar progresivamente conforme disminuye el filtrado glomerular, antes de una acidosis metabólica manifiesta. El bicarbonato sérico puede ser así un marcador relativamente tardío e imperfecto de todo el fenómeno. Otra cuestión de si puede existir acidosis subclínica con el riñón en buen estado de salud. Por otro lado, concentraciones de bicarbonato relativamente bajas, incluso dentro de rangos próximos a la normalidad, se han asociado con menor densidad mineral ósea.EL HUESO COMO TAMPÓN
El hueso contiene además cantidades relevantes de carbonato. Frente a una carga de protones, la disolución de mineral que libera bases y minerales puede contribuir al tamponamiento. Si este proceso fuese pequeño pero sostenido durante años, podría tener importancia acumulativa. El osteoclasto está diseñado precisamente para trabajar en un medio ácido: él mismo genera H⁺ para ejercer su función de disolver hidroxiapatita. Los osteoclastos aumentaron aproximadamente 6.7 veces su actividad resortiva al pasar de pH 7.4 a 7.0, con cambios rápidos en morfología y expresión génica (Davies et al., 2025). Esto muestra que el pH es una señal reguladora del osteoclasto, aunque ese pH experimental representa un cambio experimental mucho mayor que lo que podría suceder en una retención ácida subclínica. No obstante, osteoblastos y osteoclastos tienen mecanismos capaces de detectar H+ como señal biológica, por lo que, teóricamente, es plausible que una dieta pueda aumentar la producción neta de ácido endógeno y aumentar la actividad resortiva sin producir una acidosis clínica. Por ejemplo, en un ensayo metabólico, modificar la carga ácido-base de la dieta cambió el pH urinario aproximadamente 1 unidad, pero el pH sanguíneo solo se modificó en 0.014 (Buclin et al., 2001). Esto muestra que pueden producirse pequeños desplazamientos del bicarbonato o del pH, pero no una acidosis sistémica, dado el sistema de excreción de ácido por el riñón hacia la orina, y la activación de los sistemas de tamponamiento orgánicos.ACIDIFICACIÓN DE MICROAMBIENTE LOCAL DE LOS TEJIDOS
Por otro lado, el pH sanguíneo puede estar perfectamente normal mientras determinados microambientes extracelulares presentan un pH inferior. Los tejidos producen continuamente CO2, lactato y protones. En el hueso esto tiene especial importancia porque el osteoclasto ya trabaja fisiológicamente creando un microambiente extremadamente ácido bajo su borde rugoso para disolver hidroxiapatita. El pH sanguíneo no nos dice exactamente cuál es el pH intersticial de cada tejido. No hay muchos experimentos alimentarios que muestren evidencia consistente de este tipo de acidificación, ni siquiera local. Algunos estudios controlados con 2gr/kg/día de proteína no muestran acidosis sistémica, y otros estudios con aumentos en la ingesta de proteína no han mostrado descensos de pH a nivel musculoesquelético con microdiálisis muscular (Boschmann et al., 2020). De hecho, en músculo humano se han medido variaciones del pH intersticial mucho mayores que las variaciones simultáneas del pH venoso durante el ejercicio. Y el ejercicio y su acidificación se relaciona con buena salud general, incluso en personas que realizan ejercicio intensivo a lo largo de su vida. Una dieta con mucha proteína y carga ácida renal potencial elevada puede aumentar la acidez urinaria y la calciuria sin aumentar la resorción ósea. Tampoco existe una relación epidemiológica que muestre consistentemente que el consumo de proteína se relacione con peor salud ósea. Adicionalmente, la proteína aumenta la absorción intestinal de calcio e IGF-1.EPIDEMIOLOGÍA Y ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN
A nivel epidemiológico, revisiones sistemáticas de estudios observacionales tienden a mostrar un aumento del riesgo de fractura con mayores cargas ácidas alimentarias, aunque generalmente pequeño (Mirzababaei et al., 2025). Sin embargo, poblaciones veganas tienden a mostrar menor densidad ósea y mayor prevalencia de fracturas pese a menores ingestas proteicas y de alimentos acidificantes (Ogilvie et al., 2022). Otra línea de evidencia interesante la proporcionan estudios que directamente han tratado de producir mayor alcalinización mediante suplementos. Por ejemplo, algunos estudios con bicarbonato potásico muestran una reducción en la excreción urinaria de calcio y algunos marcadores de resorción en personas mayores, aunque no existe evidencia suficiente sobre desenlaces duros que muestren que la intervención se traduzca en una reducción final de fracturas. Hay otros ensayos clínicos relevantes más a largo plazo que no han encontrado beneficio claro. Un ensayo clínico controlado relevante con 276 mujeres durante 2 años no encontró diferencias en CTX, P1NP, ni en densidad ósea lumbar o de cadera (Macdonald et al., 2008). Un metaanálisis de 2026 no muestra efectos consistentes sobre marcadores de resorción, sin otros desenlaces relevantes (AlSejari et al., 2026).ACIDIFICACIÓN SUBCLÍNICA COMO PROCESO FISIOPATOLÓGICO
Por otro lado, una acidificación subclínica también puede existir en un estado de catabolismo inflamatorio por una pobre ingesta energético-proteica y condiciones metabolicas asociadas a peor salud. Es decir, la dieta puede contribuir a la carga ácida neta, pero la aparición de una acidosis subclínica depende también de la capacidad del organismo para manejarla, por lo que la edad y la salud metabólica y renal podrían suponer una mayor "carga de acidez" que la alimentación en sí. Con la edad pueden disminuir la excreción renal de ácido, el bicarbonato disponible y la reserva funcional de tejidos como músculo y hueso, mientras enfermedades crónicas, inflamación y alteraciones metabólicas pueden aumentar la producción endógena de ácidos o reducir su compensación. Adicionalmente, una ingesta baja de proteína en personas mayores supone un mayor problema para la salud general, la masa muscular, la funcionalidad y el riesgo de caídas y fracturas que el papel que pudiera tener cierta acidificación subclínica.COMENTARIOS FINALES
En resumen, la hipótesis de una "dieta alcalina" entendida de forma absoluta como modificación relevante del pH sanguíneo supone una interpretación difícilmente sostenible en personas con una regulación ácido-base normal. Sin embargo, la carga ácida dietética sí puede modificar el trabajo renal, la excreción ácida y determinados parámetros del metabolismo mineral, y podría adquirir mayor relevancia cuando disminuye la capacidad fisiológica para compensarla, como ocurre con el envejecimiento o la enfermedad renal. Una dieta abundante en alimentos vegetales resulta razonable por múltiples motivos, entre los que podría incluirse una menor carga ácida, pero sin sacrificar con ello la ingesta suficiente de proteína, energía o minerales, que puede representar un riesgo mayor para el hueso que reducir la cuestión de la salud ósea meramente a un intento de alcalinización.
#dietaalcalina #pH #osteoporosis
Referencias:
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Boschmann, M., Kaiser, N., Klasen, A., Klug, L., Mähler, A., Michalsen, A., Vormann, J., Werner, T., & Stange, R. (2020). Effects of dietary protein-load and alkaline supplementation on acid-base balance and glucose metabolism in healthy elderly. European Journal of Clinical Nutrition, 74(Suppl 1), 48-56. https://doi.org/10.1038/s41430-020-0695-3
Buclin, T., Cosma, M., Appenzeller, M., Jacquet, A. F., Décosterd, L. A., Biollaz, J., & Burckhardt, P. (2001). Diet acids and alkalis influence calcium retention in bone. Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA, 12(6), 493-499. https://doi.org/10.1007/s001980170095
Davies, B. K., Skelton, A. J., Hopkinson, M., Lumb, S., Holdsworth, G., Arnett, T. R., & Orriss, I. R. (2025). Extracellular pH is a critical regulator of osteoclast fusion, size and activation. Bone, 195, 117466. https://doi.org/10.1016/j.bone.2025.117466
Frassetto, L., & Sebastian, A. (1996). Age and systemic acid-base equilibrium: analysis of published data. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, 51(1), B91-B99. https://doi.org/10.1093/gerona/51a.1.b91
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Macdonald, H. M., Black, A. J., Aucott, L., Duthie, G., Duthie, S., Sandison, R., Hardcastle, A. C., Lanham-New, S. A., Fraser, W. D., & Reid, D. M. (2008). Effect of potassium citrate supplementation or increased fruit and vegetable intake on bone metabolism in healthy postmenopausal women: A randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition, 88(2), 465-474. https://doi.org/10.1093/ajcn/88.2.465
Mirzababaei, A., Daneshvar, M., Basirat, V., Asbaghi, O., & Daneshzad, E. (2025). Association between dietary acid load and risk of osteoporotic fractures in adults: a systematic review and meta-analysis of observational studies. BMC musculoskeletal disorders, 26(1), 266. https://doi.org/10.1186/s12891-025-08495-1
Ogilvie, A. R., McGuire, B. D., Meng, L., & Shapses, S. A. (2022). Fracture Risk in Vegetarians and Vegans: the Role of Diet and Metabolic Factors. Current osteoporosis reports, 20(6), 442-452. https://doi.org/10.1007/s11914-022-00754-7
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